Ungewöhnliche Ursache eines Pleuraergusses

Der 81-jährige Patient wurde erstmals Anfang Oktober 2010 wegen progredienter Anstrengungsdyspnoe seit 2 Wochen zur stationären Abklärung zugewiesen. Husten, Auswurf oder eine B-Symptomatik wurden verneint. Der Patient hatte als Maler/Gipser gearbeitet und war dabei mit Asbest in Kontakt gekommen. Im Eintrittsstatus zeigte sich ein 81-jähriger Patient, hyperton, normokard und afebril mit einer Atemfrequenz von 20/min und einer perkutanen Sauerstoffsättigung von 94% unter Raumluft. Das Atemgeräusch war linksseitig abgeschwächt. Der übrige Status war bis auf ein 2⁄6-Systolikum über der Aorta unauffällig, die Lymphknotenstationen waren frei. Im Labor fiel eine Leukozytose von 10,8 G/l ohne Linksverschiebung mit einer Eosinophilie von 18% und einer Monozytose von 13% auf. Das CRP war mit 25 mg/l leicht erhöht. Konventionell-radiologisch konnte ein ausgeprägter linksseitiger Pleuraerguss mit einer apikalen Restbelüftung nachgewiesen werden (Abb. 1x). Im CT fand sich zudem eine ausgedehnte Verdickung der Pleura parietalis, mediastinalis und diaphragmatica. Unter der Verdachtsdiagnose eines Pleuramesothelioms wurden fraktioniert 3000 ml blutig-seröser Pleuraerguss abpunktiert. Es handelte sich um ein lymphozytenreiches Exsudat, jedoch konnten keine malignen Zellen nachgewiesen werden. Der Quantiferon-Test blieb negativ. Angesichts des Alters, der voraussichtlich fehlenden Therapieoption und einer vorübergehenden subjektiven Besserung wurde auf eine weitere Diagnostik vorerst verzichtet. 4 Wochen später erfolgte die erneute Hospitalisation wegen progredienter Dyspnoe und thorakaler Schmerzen. Sonographisch lag nur ein kleiner Pleuraerguss vor, jedoch eine ausgedehnte Verschwartung. In der transthorakalen Echokardiographie wurde ein Perikarderguss ausgeschlossen, die systolische Ventrikelfunktion war erhalten. Das Perikard stellte sich jedoch im Sinne einer Restriktion sehr unbeweglich dar. Unter Annahme, dass die Pleuraverdickung mindestens partiell entzündlich bedingt sein könnte, wurde eine Therapie mit peroralen Steroiden begonnen, worunter die Beschwerden rasch zurückgingen. Wiederum 4 Wochen später nahm die Dyspnoe nach Ausschleichen der Steroide erneut zu. Ein erneutes CT ergab eine progrediente Pleuraverdickung links, besonders auch paraaortal mit fraglicher Infiltration der Thoraxwand, sowie mehrere abgekapselte Ergüsse, jedoch keine Lymphknotenvergrösserungen (Abb. 2 x). Nun erfolgte eine Pleurablindbiopsie, woraus unerwarteterweise die Diagnose eines diffus grosszelligen B-Zell-Lymphoms gestellt werden konnte, was retrospektiv auch das gute Ansprechen der Beschwerden auf Prednison erklärt. Die Serum-Elektrophorese zeigte eine leichte Hypogammaglobulinämie von 4,1 g/l. Das b2-Mikroglobulin war mit 2,1 mg/l normal. Die HIV-Serologie war negativ, die Serologien auf EBV und CMV waren IgG-positiv. In der Knochenmarksbiopsie und im -aspirat konnten keine Hinweise für eine Infiltration gefunden werden. Bei fehlenden weiteren Lymphommanifestationen auch in der klinischen sowie bildgebenden Untersuchung wurde die Diagnose eines diffus grosszelligen B-ZellNon-Hodgkin-Lymphoms der Pleura gestellt Der beigezogene Onkologe schlug aufgrund des Risikoprofils eine palliative Therapie mit Rituximab und Bendamustin vor.