Diabetes insipidus: Differentialdiagnostik und Therapie

Die Bezeichnung «Diabetes insipidus» (DI) setzt sich zusammen aus dem griechischen Begriff für «Wasserruhr» (Polyurie) und dem lateinischen Wort für «geschmacklos» und unterscheidet das Syndrom vom Diabetesmellitus, beidemein süsslicher Urinausgeschieden wird. Ein Diabetes mellitus muss bei einschlägiger Anamnese immer zuerst gesucht werden. Der DI ist charakterisiert durch Polydipsie und eine hypotone Polyurie (Richtwerte für Erwachsene: >50 ml Urin/kg Körpergewicht täglich; Osmolalität im 24-Stunden-Urin <300 mosm/kg), wobei ursächlich entweder eine ungenügende Sekretion des antidiuretischen Hormons (zentraler DI) oder ein ungenügendes Ansprechen des Zielorgans (nephrogener DI) vorliegt. Das antidiuretische Hormon (ADH), auch AVP (Arginin-Vasopressin) genannt, spielt eine wesentliche Rolle im Wasserhaushalt des Körpers. Es wird im Hypothalamus gebildet und von der Neurohypophyse ins Plasma ausgeschüttet. In den Sammelrohren der Niere stimuliert ADH die Rückresorption von freiem Wasser, indem es die Wasserpermeabilität der Epithelzellen erhöht (Abb. 1 x). Der Hauptstimulus für die Freisetzung von ADH ist eine Erhöhung der Plasma-Osmolalität über ~280 mosm/kg; nicht-osmotische Stimuli sind Hypotonie und Hypovolämie und Stress im weitesten Sinne, zum Beispiel starke Nausea, Schmerzen, oder auch eine Insulin-induzierte Hypoglykämie. Tabelle 1 p zeigt eine Übersicht der Ätiologien des Diabetes insipidus.