Therapie der Multiplen Sklerose. Teil 2

lauf zu vereinzelten schubförmigen Verschlechterungen kommen (progredient-schubförmiger Verlauf). Man nimmt an, dass der MS eine Autoimmunreaktion zugrunde liegt, die in eine Immunattacke gegen ZNSAntigene mündet, wobei der Zusammenhang zwischen entzündlicher Komponente und Gewebsschädigung bei den verschiedenen Verlaufsformen nur teilweise verstanden ist [2, 3]. Neben der fehlgeleiteten Immunreaktion tragen mutmasslich auch neurodegenerative Prozesse, genetische Faktoren und Umwelteinflüsse zu Manifestation und Verlauf der Erkrankung bei. Auf Grundlage eines besseren pathogenetischen Verständnisses der Erkrankung und der daraus resultierenden Entwicklung neuer Medikamente hat sich die Therapie der MS in den letzten Jahren grundlegend gewandelt. Neben der Schubtherapie mit hochdosierten Glukokortikoiden stehen als Basismedikamente zur Vorbeugung von Schüben und Progression drei IFN-bPräparate (Avonex®, Betaferon® und Rebif®) sowie GA (Copaxone®) zur Verfügung (Tab. 1 p). Eine Therapieeskalation bei besonders schwer verlaufender oder unter Basistherapie weiterhin aktiver MS kann mit Mitoxantron (Novantron®, Mitoxantron Ebewe®) (bei schubförmiger MS und rasch sekundär progredienter MS) oder Natalizumab (Tysabri®) (bei schubförmiger MS) erfolgen. Trotz dieser Fortschritte ist die MS weiterhin nicht heilbar, und es besteht ein hoher Bedarf an effizienteren und nebenwirkungsärmeren Therapieformen. Im Folgenden werden kürzlich präsentierte Ergebnisse von Vergleichsstudien etablierter Immunmodulatoren, neue Erkenntnisse zur frühen Immunmodulation bei erster auf MS verdächtiger Episode und die MögPRAX I S