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schon länger bekannt, dass man eine Art Fibrose in den Langerhans-Inseln von Typ-2-Diabetikern findet, die durch Amyloidablagerungen charakterisiert ist. Eine Fibrose ist typischerweise das Endstadium einer chronisch-inflammatorischen Reaktion und wäre eigentlich per se schon ein Beweis für eine stattgefundene Insulitis. Weitere Daten zeigen, dass metabolischer Stress durch erhöhte Glukose, freie Fettsäuren, LDL-Cholesterin sowie Leptin einen Zelltod und somit eine Abnahme der Betazellmasse hervorrufen kann. Zudem hemmen diese Faktoren die Insulinproduktion und -sekretion direkt. Neuere Datenzeigenauch,dassZytokine,Chemokineund Immunzellen (Abb. 1 x) auch in den Inseln von Typ-2Diabetikern erhöht sind. Damit sind alle Merkmale einer Entzündungsreaktion (die charakteristische Antwort von Gewebe auf einen Stressfaktor) vorhanden, nämlich Zytokine und Chemokine, Immunzellen, eine Funktionsstörung, eine Organzerstörung und eine Fibrose. Obwohl sich die Ätiologie der Insulitis beim Typ-2-Diabetes von der Autoimmunentzündung des Typ-1-Diabetes unterscheidet, sind gewisse Effektor-Mechanismen durchaus bei beiden vorhanden. Insbesondere das Zytokin Interleukin-1b, das am Ursprung vieler Entzündungskaskaden steht, scheint in der Genese beider Krankheiten eine Rolle zu spielen [7]. Es ist einerseits sehr gut denkbar, dass metabolischer Stress die autoimmune Entzündung des Typ-1-Diabetes begünstigt und andererseits beim Typ-2-Diabetes der Zelltod durch metabolischen Stress zur zytokinvermittelten AntigenPräsentation und sekundären Autoimmunphänomenen führt. Somit ergeben sich erhebliche Gemeinsamkeiten auf der Ebene der Inseln zwischen Typ-1und Typ-2Diabetes, die in beiden Fällen eine Abnahme von Betazellmasse und Insulinproduktion zur Folge haben.

Sind Typ-1- und Typ-2-Diabetes die gleiche Krankheit?