Eine unklare Breitkomplextachykardie

Ein 49jähriger Mann chinesischer Abstammung wurde in einem auswärtigen Spital wegen seit Stunden anhaltender Thoraxschmerzen, Atemnot und Palpitationen aufgenommen. Der Patient war kardiopulmonal noch kompensiert, sein Puls jedoch nur schwach palpabel, sein Blutdruck betrug 95/60 mm Hg. In der persönlichen Anamnese war eine seit Jahren mit Losartan (Cosaar®) kontrollierte arterielle Hypertonie und ein mittels CPAP behandeltes Schlafapnoesyndrom bemerkenswert. Das 12-Kanal-EKG (Abb. 1 x) zeigte eine regelmässige Breitkomplextachykardie mit einer Frequenz von 220/min. Nachdem zuerst erfolglos mit Lidocain i.v. versucht wurde, die Tachykardie zu terminieren, führte die Gabe von Amiodarone i.v. zu einer Konversion in den Sinusrhythmus, und der Patient erholte sich hämodynamisch rasch. Das 12-Kanal-EKG wies nun ausgeprägte ST-Streckenveränderungen auf, so dass der Patient notfallmässig zum Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes an das Zentrumsspital verlegt wurde. Die Koronarographie zeigte stenosefreie epikardiale Gefässe, so dass die EKGVeränderungen als tachykardiebedingte Repolarisationsstörungen interpretiert wurden. Eine anschliessend durchgeführte transthorakale Echokardiographie zeigte keinerlei pathologische Befunde, die linksventrikuläre Auswurffraktion war mit 68% in der Norm. In der Folge wurde zur weiteren Abklärung eine elektrophysiologische Stimulation durchgeführt. Hierbei gelang es lediglich, eine über acht Schläge dauernde Tachykardie zu induzieren, die aber eine andere Morphologie aufwies als das initiale Tachykardie-EKG. Aufgrund der zwei unterschiedlichen Morphologien war eine idiopathische Kammertachykardie aus dem rechtsventrikulären Ausflusstrakt sehr unwahrscheinlich. Differentialdiagnostisch bestand somit der Verdacht auf eine arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD), obwohl das transthorakale Routineecho wie erwähnt als unauffällig beschrieben worden war. Ein kardiales MRI zeigte dann die typischen Veränderungen einer aneurysmatischen Dilatation des rechten Ventrikels und einer apikal betonten Atrophie, allerdings ohne die sonst häufig beschriebenen Fettinfiltrate. Der Patient lehnte die vorgeschlagene Implantation eines Cardioverter/Defibrillators (ICD) ab und wurde empirisch mit Amiodarone p.o. behandelt, worunter er fast zwei Jahre lang asymptomatisch blieb. Dann entwickelte er eine fulminante amiodaroneinduzierte Hyperthyreose, so dass ihm nun ein ICD implantiert wurde, um ihn vor Arrhythmien zu schützen. Über einen Beobachtungszeitraum von knapp zwei Jahren ist er seither wieder asymptomatisch geblieben.