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Nach der Einführung der Jodsalzvorsorge in Appenzell-Ausserrhoden 1922 und später in den anderen Kantonen gilt der Kretinismus als Maximalform des frühkindlichen Schilddrüsenhormonmangels in der Schweiz als ausgestorben – der letzte betroffene Patient verstarb wahrscheinlich in den 1970er Jahren. Erst beginnend zu dieser Zeit wurden jedoch erste Studien, welche die wichtige Bedeutung des Schilddrüsenhormons bereits für die fetale Hirnentwicklung aufzeigen, publiziert und ein Zusammenhang zwischen mütterlichen Schilddrüsenhormonkonzentrationen und der nachfolgenden kognitiven Entwicklung der Kinder beschrieben [1]. Die Entdeckung nahezu normaler Schilddrüsenhormonwerte bei Kindern mit einem angeborenen Schildrüsenhormon-Synthesedefekt war schliesslich hinweisend, dass mütterliche Schilddrüsenhormone in die kindliche Zirkulation übertreten können und während der gesamten Schwangerschaft massgeblich zur fetalen Schilddrüsenhormonversorgung beitragen. Eine fetale Schilddrüsenhormonproduktion kann jedoch erst ungefähr am Ende des ersten Trimenons nachgewiesen werden. In der Tat hat eine mütterliche Hypothyroxinämie vor der 12. Schwangerschaftswoche nachteilige Auswirkungen auf die späterer kognitive und motorische Entwicklung des Kindes [2]. Bei der schilddrüsengesunden Mutter kommt es unter dem Einfluss von Östrogenen schon in der Frühschwangerschaft unter anderem zu einem Anstieg des thyroxinbindenden Globulins und somit der Thyroxin-(T4)-Bindungskapazität. Nur ein gleichzeitiger, durch steigende HCG-Spiegel induzierter Anstieg der thyroidalen T4-Sekretion vermag in der Folge den Mehrbedarf an T4, in der Regel ca. 50%, während der anschliessenden Schwangerschaftsmonate zu decken. Bei Patientinnen mit einer vorbestehenden primären Hypothyreose bleibt der kompensatorische Anstieg der T4-Sekretion aus, die Substitutionsdosis muss erhöht werden [1]. Gemäss bisher akzeptierten Richtlinien wurde zumeist am Ende des ersten Trimenons eine Bestimmung der Schilddrüsenhormone vorgenommen und die T4-Dosis angepasst – mit dem Ziel, das TSH im euthyreoten Bereich zu halten. Da aber die fetale T4-Versorgung während des ersten Trimenons ausschliesslich durch die Mutter gewährleistet wird und die Hirnentwicklung bereits in dieser Periode abläuft, wurde in einer nun publizierten prospektiven Studie der genaue zeitliche Ablauf des T4-Bedarfes bereits während des ersten Schwangerschaftstrimenons bei Patientinnen mit primärer Hypothyreose analysiert [3]. Neunzehn Patientinnen mit primärer Hypothyreose und Schwangerschaftswunsch wurden bereits vor Eintritt der Schwangerschaft rekrutiert und nach erstmaligem Ausbleiben der Periodenblutung während des ersten Trimenons in zweiwöchentlichen, anschliessend in monatlichen Abständen, untersucht. Die T4-Dosis wurde um 25 μg erhöht, sobald die TSH-Konzentration den oberen laborspezifischen Referenzbereich (5 μU/ml) überschritt. Bei den nachfolgenden Konsultationen erfolgte eine Dosiserhöhung um 12,5 μg, wenn der TSH-Wert zwischen 5 und 10 μU/ml gelegen war und um 25 μg bei Werten >10 μU/ml. Bei sechs Patientinnen mit vorbestehend suppressiver T4-Therapie bei Schilddrüsenkarzinom wurde dieselbe Dosisadaptation beim Erreichen von TSH-Werten von 0,5 und 5 μU/ml vorgenommen. Bereits in den ersten 10 Wochen konnte ein TSH-Anstieg gefunden werden, der bei 85% der Patientinnen eine Erhöhung der T4-Dosis, im Durchschnitt um 29%, notwendig machte (Abb. 1 p). Bis zur Endokrinologie: Schilddrüsenhormontherapie in der Schwangerschaft – 20 Jahre lang 2 Monate zu spät

Endokrinologie: Schilddrüsenhormontherapie in der Schwangerschaft - 20 Jahre lang 2 Monate zu spät