Störungen der Ventilation

Durch das Einund Ausatmen wird sauerstoffhaltige Umgebungsluft in die Alveolen befördert und kohlensäurehaltiges Alveolargas an die Umgebung abgegeben. Dieser auf Konvektion beruhende Gastransport wird Ventilation genannt. Der Gasaustausch zwischen den Alveolen und den Kapillaren des Lungenkreislaufs beruht auf Diffusion. Weitere wichtige Faktoren, die den pulmonalen Gasaustausch bestimmen, sind die pulmonale Zirkulation sowie das Verhältnis zwischen lokaler Perfusion und Ventilation (Ventilations/Perfusions-Verteilung) [1]. Störungen der Atmung können unter dem Gesichtspunkt der hauptsächlich beeinträchtigten Funktion eingeteilt werden. Da Kohlendioxid (CO2) auf Grund seiner besseren Löslichkeit ca. 20mal schneller als Sauerstoff (O2) durch die Alveolarwand diffundiert, beeinträchtigen Lungenerkrankungen, welche die Diffusion durch Verdickung der Alveolarwand oder Reduktion der Gasaustauschoberfläche behindern, vor allem die O2-Aufnahme. Dies manifestiert sich in einer arteriellen Hypoxämie, während die CO2-Abgabe in der Regel noch normal ist. Andererseits behindern Ventilationsstörungen sowohl die CO2-Abgabe als auch die O2-Aufnahme. Nur ein Teil der eingeatmeten Luft, normalerweise um 70% des Atemzugvolumens, gelangt bis in die Alveolen. Der entsprechende Anteil der Ventilation, nämlich die alveoläre Ventilation, ist für den Gasaustausch entscheidend. Luft, die nur bis in die Atemwege eingeatmet und ohne Kontakt mit der gasaustauschenden Oberfläche der Lunge wieder ausgeatmet wird, trägt nicht zur O2-Aufnahme und CO2-Elimination bei. Dieser Teil der Ventilation wird Totraum-Ventilation genannt. Eine im Verhältnis zu den metabolischen Bedürfnissen normale alveoläre Ventilation wird als Normoventilation, eine gesteigerte bzw. eine verminderte alveoläre Ventilation werden als Hyperventilation bzw. Hypoventilation bezeichnet. Dies kann durch eine arterielle Blutgasanalyse anhand eines normalen CO2-Partialdruckes (PaCO2) von 37–43 mm Hg (bzw. 4,9–5,7 kpa) oder eines verminderten (<37 mm Hg) bzw. erhöhten (>43 mm Hg) PaCO2 objektiviert werden. Akute Störungen der Ventilation entwickeln sich über Minuten oder Stunden. Sie gehen nicht mit einer relevanten metabolischen Kompensation einher und manifestieren sich in einer akuten respiratorischen Azidose bzw. Alkalose. Eine über viele Stunden oder Tage anhaltende subakute bis chronische Hypobzw. Hyperventilation induziert dagegen eine renale Kompensation durch verminderte bzw. vermehrte Bikarbonat-Ausscheidung. Diese trägt dazu bei, Abweichungen des arteriellen pH vom Normbereich (7,38–7,42) zu korrigieren. Umgekehrt kann eine metabolische Azidose, z.B. im Rahmen einer Sepsis, zur respiratorischen Kompensation mit einer Steigerung der Ventilation führen. Die folgende Diskussion über Störungen der Ventilation konzentriert sich auf die klinische Präsentation, die Differentialdiagnose und Therapie der Hypoventilation. Die Hyperventilation wurde in einem kürzlich im Schweizerischen Medizin-Forum publizierten Artikel besprochen [2].