Dyspnoe Teil 2: Klinik, besondere Beispiele, Abklärung, Therapie

Adipositas. Die Klage über Atemnot und insbesondere Anstrengungsatemnot steht bei massiv übergewichtigen Personen oft im Vordergrund. Die Erklärung für das gelegentlich invalidisierende Symptom scheint auf der Hand zu liegen: Auch jeder Normalgewichtige, der mit zwei grossen Handkoffern voll Überschussspeck belastet ist, wird nach Erklimmen einiger Treppen atemlos sein. Vergleichsbeobachtungen erfordern indessen eine differenziertere Erklärung. Auf der einen Seite des Spektrums übergewichtiger Menschen stehen die leidenden, inaktiven und häufig auch depressiven Dicken, auf der anderen Seite die ebenfalls massiv übergewichtigen Emmentaler Schwinger, welche sich am Sport und im Herbst auf der Hochwildjagd erfreuen. Beide Gruppen bringen das gleiche Gewicht auf die Waage. Die Symptomatik kann also nicht nur durch das Übergewicht erklärt werden. Indessen ist bei der ersten Gruppe das Fett wenig organisch verteilt, mediastinale Fetteinlagerungen bewirken eine restriktive Ventilationsbehinderung, die Stammfettmassen behindern zusätzlich die Atempumpe, und v.a. besteht ein oft extremer Trainingsmangel, dies im Gegensatz zur zweiten Gruppe. Die notwendige Therapie für die Patienten ist klar, ihre Durchführung für Patient und Arzt meist frustrierend. Im Gesamtkrankheitsbild spielt, wie oben erwähnt, die Persönlichkeitsstruktur ebenfalls eine gewichtige Rolle. Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Kardiologen monieren zu Recht, dass Dyspnoe ein Hauptsymptom kardialer Erkrankungen sei, und sie sind verstimmt, dass die Dyspnoe von den Pneumologen gewissermassen «gepachtet» werde. Allerdings war die kardiologische Dyspnoeforschung eher bescheiden, so dass auch heute eine Reihe von Fragen unbeantwortet bleiben. Hinsichtlich Häufigkeit sind v.a. drei kardiale Situationen zu diskutieren [1], nämlich (1) die akute Myokardischämie; (2) die akute Herzinsuffizienz, und (3) die chronische Herzinsuffizienz. Hauptsymptom der Myokardischämie ist in der Regel die Angina pectoris. Bei einem Teil von Patienten manifestiert sich die Herzerkrankung aber durch Atemnot bzw. Anstrengungsatemnot («Angina-Äquivalent»), bevor die typische Schmerzsymptomatik in Erscheinung tritt. Der Mechanismus ist nicht klar. Für Dyspnoestimuli aus Rezeptoren des Herzens (Tab. 1, Teil 1) konnte bisher kein überzeugender Beweis erbracht werden. Möglicherweise führen eine mangelhafte Zirkulation und ein Trainingsmangel schon bei geringen Anstrengungen zu einer Laktazidose. Dieser Atemstimulus und begleitende Angstgefühle könnten zu einer Ventilationssteigerung führen, welche als Atemnot wahrgenommen wird. Bei der akuten Linksherzinsuffizienz führt die akute Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Drucks rasch zur Zunahme des pulmonal-venösen und kapillären Drucks mit Vermehrung der extravaskulären Flüssigkeit in der Lunge. Gleichzeitig ist das Herzzeitvolumen vermindert. Damit werden auf mindestens vier Ebenen dyspnoegene Stimuli ausgelöst: Vermehrung der Atemarbeit durch Versteifung der Lunge und Erhöhung der Atemwegswiderstände; Aktivierung von Jund anderen Lungenrezeptoren; arterielle Hypoxämie als Folge des interstitiellen und alveolären Lungenödems; und schliesslich Ermüdung bzw. Erschöpfung der Atemmuskulatur durch die Koinzidenz von Mangeldurchblutung, Hypoxämie und erhöhter Dyspnoe