Dyspnoe Teil 1: Grundlagen und Pathophysiologie

Atmen erfordert Muskelarbeit. Meist wird diese unbewusst geleistet (beispielsweise im Schlaf), kann aber auch bewusst aufrechterhalten und verändert werden (beispielsweise beim Trompetenspielen). Auch bei bewusster Steuerung wird die Atmung in der Regel nicht als unangenehm empfunden. Ist indessen die Atmung ungenügend, abnorm gesteigert oder behindert, wird aufgrund der bewussten Erfahrung eine unangenehme Empfindung, nämlich Atemnot bzw. Dyspnoe wahrgenommen. Diesem scheinbar einfachen Zusammenhang steht eine Komplexität von möglichen dyspnoegenen Stimuli, Mechanismen und kognitiven Prozessen in der Entstehung von Dyspnoe gegenüber. Seit den überlieferten Anfängen der Medizin wurde nach Erklärungen für die Dyspnoe gesucht. Erst im 19. Jahrhundert wurde versucht, die Dyspnoe mit definierten Organveränderungen in Zusammenhang zu bringen. So wurde aufgrund pathologisch-anatomischer Befunde zwischen pulmonaler, kardialer und renaler Dyspnoe unterschieden. Fand der Pathologe beim Verblichenen kein entsprechendes morphologisches Korrelat, wurde eine neurogene bzw. psychisch bedingte Dyspnoe postuliert. Über die Mechanismen in der Dyspnoegenese machte man sich damals keine grossen Sorgen: Das Ziel war vorgegeben, nämlich durch Behandlung der Organerkrankung, soweit dies möglich war, die Dyspnoe auch als nicht definiertes Symptom zu lindern. Diesem Konzept ist man auch heute noch mehrheitlich treu geblieben. Auch bei den Physiologen stiessen damals die dyspnoeauslösenden Mechanismen auf wenig Interesse. Sie konzentrierten sich vielmehr auf die Probleme der Atemregulation. Die «Nebenbeobachtung», dass das willentliche Anhalten des Atems (breathholding), welches in einer Hypoxämie und Hyperkapnie resultiert, durch einen unüberwindlichen Drang erneut zu atmen, d.h., durch eine Art von Dyspnoe limitiert wird, begründete die ChemorezeptorTheorie der Dyspnoe. Aus einem anderen Gesichtswinkel hielten Neurophysiologen die Aktivität der respiratorischen Motoneurone in der Medulla und deren Steuerung durch pulmonale Reflexe (Hering-Breuer) als Dyspnoesensoren, und entwickelten die Reflex-Theorie. Erst in der Mitte des 20. Jahrhunderts wurden die abnorm erhöhte Atemarbeit und die entsprechenden Afferenzen aus der Atemmuskulatur als dyspnoegene Stimuli voll erkannt, und eine mechanische Theorie trat in den Vordergrund. Trotz bzw. wegen der Widersprüche zwischen den verschiedenen Ansätzen gelangte man schliesslich zur einhelligen Ansicht, dass es keinen singulären Dyspnoestimulus und kein Dyspnoezentrum gibt. Vielmehr sind alle Netzwerkteile der Atemregulation – Aktivität des Atemzentrums, Atemmechanik, Chemorezeptoren, Mechanorezeptoren von Lunge und Thorax, Blutgase – beteiligt, und entsprechende Afferenzen haben Zugang zum Bewusstsein und spielen damit eine Rolle in der Dyspnoegenese. Diese physiologischen Aspekte zeichnen jedoch nur ein Teil des Gesamtbildes auf. In den letzten Jahrzehnten fokussierte die Forschung auf die ebenso wichtigen psychophysikalischen Aspekte der Erfassung, Wahrnehmung und subjektiven Gewichtung des Symptoms Dyspnoe.