Médecine intensive: Nouveautés dans le monitoring hémodynamique et la nutrition

Le monitoring des paramètres vitaux avec fréquence cardiaque, tension artérielle, oxygénation et biomar queurs de la perfusion tissulaire (lactate et équilibre acidobasique) joue un rôle important dans le traite ment du patient en état critique et fait partie de la rou tine de l’intensiviste. Fautil compléter les paramètres vitaux cidessus par la mesure du débit cardiaque? Cette question est controversée. Ce qui est certain, c’est que le diagnostic clinique de «low cardiac output» est difficile à poser mais a une importance pronostique in contestée. Takala et al. se sont intéressés à la question de savoir si un monitoring non invasif du débit cardiaque avec un système non calibré permettait de stabiliser les patients hémodynamiquement instables plus rapidement qu’avec un monitoring standard [2]. Dans leur étude multicen trique ayant porté sur 388 patients hémodynamique ment instables avec une mesure de la tension artérielle à leur admission aux soins intensifs, ils les ont rando misés dans le groupe «minimal invasiv cardiac output» (MICO) ou dans le groupe témoin. Le plus important ré sultat de cette étude a été qu’une minorité seulement des patients des deux groupes ont pu être stabilisés se lon les critères hémodynamiques définis. Et ceci malgré un apport volumique très important et l’emploi de vaso actifs dans les deux groupes. Les besoins volumiques comparables et l’emploi de va soactifs dans les deux groupes montrent qu’un monito ring miniinvasif supplémentaire du débit cardiaque dans cette population n’apporte aucun avantage déter minant par rapport au monitoring standard. Les raisons des résultats négatifs de cette étude sont notamment son collectif, composé d’un groupe homo gène de patients essentiellement hypovolémiques et hypo tendus, dont env. un tiers seulement présentait des signes d’hypoperfusion tissulaire. Relevons en outre qu’il pourrait y avoir un problème inhérent (algorithme) avec le système MICO quant à la reproductibilité et l’exacti tude des résultats des mesures (comme cela a déjà été décrit dans de précédentes études [4]). Les plus grands écarts de ces mesures s’observent avec la variation de la compliance vasculaire, par ex. dans les situations de «vas culary leak» avec œdème des parois vasculaires ou lors de l’augmentation et de la diminution des vasopres seurs tels que la noradrénaline. Une étude sur ce sujet de Monnet et al. récemment publiée a montré que le monitoring simple de la courbe de ten sion artérielle permet de tirer des conclusions sur une variation volumique du débit cardiaque, mais ne peut pas être utilisé pour une variation résultant d’une mo dification de la dose de noradrénaline [1]. Une analyse multivariable a montré que la modification du volume d’éjection du ventricule gauche secondaire à un bolus volumique est en corrélation significative avec l’aug mentation de l’amplitude de l’onde de pouls. Une aug mentation volumique de cette amplitude de 017% a per mis de prédire une augmentation du débit cardiaque de 015% avec une sensibilité de 65% et une spécificité de 85%. La variation du débit cardiaque suite à l’injec tion de noradrénaline n’a par contre fait varier l’ampli tude de l’onde de pouls que dans une mesure nettement plus faible. Cette étude montre très bien l’interaction complexe entre variation de la surface sous la courbe de pouls (ampli tude de l’onde de pouls) et compliance (élasticité) de la paroi artérielle (fig. 1 x). Les résultats de cette étude confirment qu’en pratique clinique il n’y a pas de monitoring hémodynamique «idéal». Nous devons donc rechercher l’appareil de me sure adapté à chaque patient individuellement, qui nous permette de répondre en toute sécurité à nos questions les plus importantes pour son traitement. Ce qui pré suppose une bonne formation et la connaissance des avantages et limites de n’importe quel système. Ce n’est pas le monitoring en luimême qui détermine le résul tat mais les adaptations du traitement qui peuvent en découler.