Ulcères peptiques mise à jour 2011

Sur le plan histopathologique, l’ulcère gastro-intestinal se définit comme une lésion de la muqueuse s’étendant au moins jusqu’à la musculaire-muqueuse. Le diagnostic endoscopique d’ulcère est posé en cas de lésions muqueuses de 05 mm de diamètre. Bien que cette définition soit arbitraire et que la corrélation de l’évaluation endoscopique et histopathologique ne soit pas établie, elle est utilisée dans de nombreuses études. Les ulcères peptiques s’observent au niveau de la muqueuse de l’estomac, de la muqueuse du duodénum, des anastomoses gastro-jéjunales et de la muqueuse gastrique ectopique (diverticule de Meckel). Aux Etats-Unis, environ 1 million de personnes par an développent un ulcère, ce qui génère des coûts de santé directs et indirects d’environ 6 milliards de dollars [1]. La prévalence vie entière des ulcères est d’environ 10%. Dans les pays industrialisés d’Europe de l’Ouest et d’Amérique du Nord, elle est néanmoins en régression, ce qui est potentiellement en rapport avec la prévalence en baisse des infections à Helicobacter pylori (H. pylori) [2]. La compréhension des mécanismes de survenue des ulcères gastro-intestinaux a fondamentalement changé au cours des deux dernières décennies. Le dogme de l’agression acide («pas d’acide, pas l’ulcère») a longtemps prévalu dans la pathogenèse de l’ulcère et les traitements correspondants, aussi bien médicamenteux que chirurgicaux, avaient pour objectif d’éliminer l’excédent d’acide. Ce n’est qu’avec la découverte de Cam pylobacter pyloridis (plus tard renommé Helicobacter pylori) en 1982 que l’ulcère a été reconnu comme une maladie infectieuse et que le dogme de l’agression acide a été remis en question [3, 4]. Le concept de la maladie infectieuse a depuis lors été démontré formellement et la remise du prix Nobel de médecine et physiologie en 2005 aux chercheurs ayant découvert H. pylori témoigne de l’importance de cette découverte.