Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a été décrit comme entité pour la première fois en 1967 et définit une atteinte pulmonaire aiguë grave avec altérations majeures de la fonction et de la structure des poumons. Il est caractérisé par des infiltrats alvéolaires diffus, souvent bilatéraux, une expansibilité (compliance) pulmonaire et une capacité fonctionnelle résiduelle diminuée, de même que par une hypoxémie réfractaire au traitement [1]. La perméabilité caractéristiquement augmentée de l’endothélium pulmonaire et de l’épithélium alvéolaire est l’issue commune de cascades inflammatoires déclenchées par un processus intraou extrapulmonaire, par ex. pneumonie, septicémie ou polytraumatisme [2]. Bien que les manifestations pulmonaires soient les plus visibles, c’est moins l’hypoxémie en soi que l’insuffisance des organes extrapulmonaires qui est la cause la plus fréquente des issues fatales. Les coûts de prise en charge, la morbidité et la mortalité du SDRA sont très élevés [3]. Malgré de grands progrès dans la compréhension de la pathogenèse et les options très prometteuses dans les études précliniques, aucun traitement spécifique n’a pu s’établir jusqu’ici, en raison surtout des caractéristiques imprécises de ce syndrome, de la grande inhomogénéité de ses étiologies et manifestations cliniques et de la difficulté à réaliser des études cliniques chez ces patients souvent instables. Nous donnons ci-dessous un bref aperçu des données actuelles sur l’épidémiologie, la physiopathologie et quelques stratégies de traitement du SDRA.