Komatöser Zustand nach Duathlon
Author(s) -
A Holbro,
N Exer
Publication year - 2011
Publication title -
forum médical suisse ‒ swiss medical forum
Language(s) - German
Resource type - Journals
eISSN - 1661-6146
pISSN - 1661-6138
DOI - 10.4414/fms.2011.07426
Subject(s) - computer science , philosophy
An einem heissen Tag im Mai nimmt ein gesunder 17-jähriger Mann an einem Duathlon (5 km Lauf, 17 km Fahrrad, 5 km Lauf) teil. Auf den letzten 1000 Metern bricht der junge Mann plötzlich zusammen. Der Rettungsdienst stellt einen GCS von 3, einen BD von 76/35 mm Hg, eine Körpertemperatur von 40,5 °C und einen Blutzucker von 6,7 mmol/l fest. Nach den initialen lebenserhaltenden Massnahmen vor Ort mit spontanem, raschem Wiedererlangen des Bewusstseins erfolgte die unverzügliche Verlegung in ein nahe gelegenes Regionalspital und bei schwankender Bewussteinslage die weitere Verlegung in ein Zentrumsspital. Bei Eintritt in das Zentrumsspital präsentierte sich ein Patient in reduziertem AZ und sportlichem EZ (182 cm, 70 kg). Er war hämodynamisch stabil, die Körpertemperatur betrug 38,5 °C. Neurologisch zeigte sich initial ein mutistischer Patient mit offenen Augen, welcher auf Ansprache nicht reagierte. Er zeigte spontane, z.T. drehend-schraubende Bewegungen der rechten Hand und beider Füsse. Innerhalb einer halben Stunde antwortete er wieder adäquat, zeigte jedoch eine retrograde Amnesie für den ganzen Tag und war zeitlich unscharf, örtlich nicht und autopsychisch voll orientiert. In der neurologischen Untersuchung fanden sich eine Pupillenanisokorie (rechts grösser als links) mit prompter Lichtreaktion, keine sensomotorischen Ausfälle und allseits abgeschwächte Muskeleigenreflexe, das Babinski-Zeichen war beidseits negativ. Der weitere internistische Status war unauffällig. Im Eintrittslabor fielen eine Elektrolytstörung, eine Kreatininerhöhung mit einer errechneten KreatininClearance von 66 ml/min (mit einer fractional excretion [FE], Natrium von 0,73% auf eine prärenale Niereninsuffizienz hinweisend), ein Anstieg der CK im Sinne einer Rhabdomyolyse, eine Troponinerhöhung und eine gestörte Gerinnung auf. Im weiteren Verlauf zeigte sich auch eine deutliche Erhöhung der Transaminasen; sonographisch keine Leberpathologie bzw. Lebervenenthrombose. Die Tabelle 1p zeigt die wichtigsten Laborbefunde über die ersten fünf Tage. Im angefertigten EKG konnten keine Rhythmusstörungen und keine Ischämiezeichen erhoben werden. Die transthorakale Echokardiographie war unauffällig. Das Angio-CT des Schädels zeigte keine Pathologie. Die Einnahme von Drogen bzw. Doping-Mitteln wurde vom Patienten verneint, das toxikologische Screening war negativ. Wir beurteilten die Befunde als einen Hitzschlag mit beginnendem Multiorganversagen. Der Patient wurde initial intensivmedizisch betreut. Wir begannen eine symptomatisch-supportive Therapie mit Hydrierung und Senkung der Kernkörpertemperatur mit äusserlichen Massnahmen. Die DIC und die durch die Hepatopathie gestörte Hämostase wurden mittels Gabe von Frischplasma (FFP) und Vitamin K korrigiert. Der Patient konnte sechs Tage nach Einlieferung entlassen werden. Es wurde ihm eine sportmedizinische Beratung empfohlen.
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