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Il existe deux formes de stéatopathies hépatiques non alcooliques: la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD – Nonalcoholic Fatty Liver Disease) (fig. 1Ax), caractérisée par une stéatose pure du tissu hépatique (dégénérescence graisseuse de >5% des hépatocytes), sans inflammation ni fibrose. En cas de stéatohépatite non alcoolique (Nonalcoholic Steatohepatitis [NASH]) (fig. 1B x), la stéatose s’accompagne d’une inflammation du tissu hépatique, avec ou sans fibrose. Seul un examen histologique permet de faire la distinction entre une NAFLD et une NASH. Par ailleurs, la distinction entre la NASH et la stéatohépatite alcoolique (fig. 1C x) est uniquement possible par la réalisation d’une anamnèse ciblée, car les deux affections sont identiques sur le plan histologique. Ainsi, il existe une NAFLD/ NASH par définition lorsque l’anamnèse n’a pas mis en évidence de consommation d’alcool ou uniquement une consommation quotidienne limitée <20 g/j chez les femmes et <30 g/j chez les hommes [1]. Une stéatose hépatique peut également avoir des causes non alcooliques spécifiques. La stéatohépatite d’origine virale survient dans le cadre des hépatites virales, typiquement de l’hépatite C chronique due au génotype 3. Les médicaments de chimiothérapie peuvent être à l’origine d’une stéatohépatite associée à la chimiothérapie, qui est observée chez jusqu’à 85% des patients ayant subi une chimiothérapie systémique. Par ailleurs, certaines hormones et certains traitements modulateurs hormonaux, notamment le tamoxifène, ainsi que d’autres médicaments (TAHA, méthotrexate, amiodarone, etc.) conduisent à une stéatose hépatique médicamenteuse. Dans de rares cas, des déficits enzymatiques congénitaux peuvent également provoquer une stéatose hépatique (par ex. glycogénoses). La NAFLD et la NASH peuvent aussi survenir concomitamment à d’autres hépatopathies chroniques, dans quel cas une différenciation biochimique et histologique est possible.

Stéatose hépatique non alcoolique et stéatohépatite non alcoolique