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Duodenaler Ileus als Erstmanifestation eines M. Crohn
Author(s) -
G Kocher,
U Peter,
F Grieder
Publication year - 2010
Publication title -
forum médical suisse ‒ swiss medical forum
Language(s) - German
Resource type - Journals
eISSN - 1661-6146
pISSN - 1661-6138
DOI - 10.4414/fms.2010.07328
Subject(s) - medicine , ileus , crohn's disease , disease
Eine 21-jährige Patientin wurde uns vom Hausarzt zugewiesen mit einer fünfwöchigen Anamnese von postprandial auftretendem Völlegefühl, verbunden mit epigastrischen Schmerzen, Nausea und gelegentlichem Erbrechen. Ausserdem bemerkte die Patientin einen Gewichtsverlust von 8 kg in den letzten fünf Wochen (kein Fieber oder Nachtschweiss). Der letzte Stuhlgang war fünf Tage vorher erfolgt. Die Familienanamnese und die gastrointestinale Vorgeschichte waren unauffällig. Eine durch den Hausarzt eingeleitete Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer (PPI) führte in den letzten drei Wochen zu keiner Linderung der Beschwerden. Bei der klinischen Untersuchung zeigte sich eine schlanke Patientin (BMI 19 kg/m2) mit weichem Abdomen und leichter Druckdolenz im Epigastrium. Laborchemisch fanden sich keine Auffälligkeiten, insbesondere keine Anämie, Leukozytose oder CRP-Erhöhung. Die Abdomensonographie und eine Abdomenübersichtsaufnahme waren bis auf die Darstellung eines distendierten Magens unauffällig. Im Weiteren wurde eine Gastroskopie durchgeführt, wobei sich eine endoskopisch nicht passierbare Stenose am Übergang Pars I/II duodeni mit verquollener Schleimhaut und einzelnen Ulzerationen fand (Abb. 1 x). Die anschliessende Kolonoskopie war unauffällig. In der MRT des Abdomens stellte sich ein Retentionsmagen dar, wobei eine extrinsische Kompression des Duodenums ausgeschlossen wurde. In der Gastrographinpassage kam eine filiforme Stenose von ca. 4 cm Länge im Bereich der Pars I/II des Duodenums zur Darstellung (Abb. 2 x). Die im Stenosebereich entnommenen Biopsien zeigten unspezifische, hochgradige chronisch-entzündliche Veränderungen ohne Hinweise auf das Vorliegen eines malignen Prozesses, einer Sprue, eines M. Whipple, von Endoparasiten oder Helicobacter pylori. Ausserdem konnte das Vorliegen einer Sprue (Anti-Gliadin, -Endomysium, -Transglutaminase-Ak), eines Helicobacter-Befalls und einer Tuberkulose (Quantiferon®-Tb-Test) zusätzlich serologisch ausgeschlossen werden. Eine erhöhte Konzentration von Antikörpern gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA-IgA 109 g/l, -IgG 81 g/l; Norm <20) unterstützte schliesslich die Verdachtsdiagnose eines M. Crohn. Eine extraduodenale Crohn-Manifestation konnte mittels bereits erwähnter Kolonoskopie und MR-Sellink weitgehend ausgeschlossen werden. Extraintestinale Manifestationen traten zu keiner Zeit auf. Wir stellten die Diagnose einer ulzerierenden, stenosierenden Duodenitis als Erstmanifestation eines Morbus Crohn. Neben einer medikamentösen Therapie mit einem Protonenpumpenhemmer (Nexium® 2 x 40 mg/d in Wasser aufgelöst), dem temporären Einsatz von Glukokortikoiden (Spiricort® 50 mg/d über 7 Tage) und einer initialen Ernährung via nasojejunaler Sonde erfolgte eine sukzessive endoskopische Ballondilatation der Stenose in mehreren Sitzungen bis auf 16 mm. Im weiteren Verlauf konnten die Steroide abgesetzt und die Kost problemlos aufgebaut werden. In der ersten Nachkontrolle zwei Monate nach Entlassung der Patientin mit einem PPI und normaler Kost war die Patientin beschwerdefrei, wobei sich gastroskopisch eine gewisse Restenose zeigte, welche sogleich konsolidierend auf 16 mm aufdilatiert wurde. Seither ist die Patientin beschwerdefrei ohne klinische Hinweise für eine Restenosierung, weshalb wir vorerst von einer immunsuppressiven Therapie absahen.

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