Diabète insipide: diagnostic différentiel et traitement

La dénomination «diabète insipide» (DI) se compose des termes «diabète» (polyurie) venant du grec et «insipide» du latin, pour le différencier du diabète sucré dans lequel une urine sucrée est émise. Il faut toujours rechercher d’abord un diabète sucré par une anamnèse dirigée. Le DI est caractérisé par une polydipsie et une polyurie à basse densité (critère pour l’adulte: >50 ml d’urine/kg de poids corporel et par jour; osmolalité de l’urine de 24 heures <300 mosm/kg), dont l’étiologie est soit une sécrétion insuffisante d’hormone antidiurétique (DI central) soit une réponse insuffisante de l’organe cible (DI néphrogénique). L’hormone antidiurétique (ADH), également appelée AVP (arginine-vasopressine), joue un rôle essentiel dans l’homéostasie hydroélectrolytique. Elle est produite dans l’hypothalamus et sécrétée dans le plasma par la neurohypophyse. Dans les tubes collecteurs rénaux, l’ADH stimule la résorption d’eau libre en augmentant la perméabilité à l’eau des cellules épithéliales (fig. 1 x). Le stimulus principal de la sécrétion d’ADH est une augmentation de l’osmolalité plasmatique à plus de ~280 mosm/kg; les stimuli non osmotiques sont l’hypotension et l’hypovolémie, de même que le stress au sens le plus large, par exemple la survenue de nausées, de douleurs violentes ou même d‘hypoglycémies induite par l’insuline. Le tableau 1 p présente un aperçu des étiologies du diabète insipide.