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rares cas, cette forme peut évoluer par des péjorations par poussées isolées (forme progressive avec poussées). On pense que la SEP est l’expression d’une réaction autoimmune débouchant sur une attaque immunitaire dirigée contre certains antigènes du SNC. La relation entre cette composante inflammatoire et les lésions tissulaires observées dans les différentes formes de la maladie n’est cependant pas entièrement comprise [2, 3]. Hormis la malfonction de la réaction immune proprement dite, des processus neurodégénératifs, des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux contribuent probablement aussi aux manifestations et à l’évolution de la maladie. Sur la base d’une meilleure compréhension des mécanismes pathogéniques de la maladie et du développement de nouveaux médicaments qui en a résulté, le traitement de la SEP a pris un véritable tournant ces dernières années. Si les poussées se traitent toujours par des corticostéroïdes fortement dosés, on dispose aujourd’hui pour le traitement de fond d’une série de médicaments pour prévenir les poussées et la progression des lésions, en particulier trois préparations d’IFN-b (Avonex®, Betaferon® et Rebif®), ainsi que d’un GA (Copaxone®) (tab. 1 p). On peut procéder à une escalade thérapeutique dans les formes spécialement agressives ou dans le cadre du traitement de fond d’une SEP toujours active avec Mitoxantrone (Novantron®, Mitoxantrone Ebewe®) (dans les formes récurrente-rémittente et à progression secondaire rapide) ou natalizumab (Tysabri®) (SEP récurrente-rémittente). Malgré ces progrès indéniables, la SEP est toujours une maladie incurable et il reste de grands besoins en matière de thérapies CAB INET

Traitement de la sclérose en plaques. 1re partie