Les diabètes de type 1 et de type 2 sont-ils la même maladie?

dans le diabète de type 2. En regardant plus attentivement les coupes histologiques de pancréas de patients ayant un diabète de type 2, nous trouvons effectivement toutes les caractéristiques d’une inflammation [6]. Nous savons depuis fort longtemps déjà qu’il y a une sorte de fibrose dans les îlots de Langerhans des diabétiques de type 2, caractérisée par des dépôts amyloïdes. La fibrose est typiquement le stade terminal d’une réaction inflammatoire chronique et serait déjà à elle seule preuve d’ancienne insulite. D’autres données montrent que le stress métabolique peut provoquer une mort cellulaire et une diminution de la masse des cellules bêta par hyperglycémie, acides gras libres, cholestérol LDL et leptine. Ces facteurs inhibent en outre directement la production et la sécrétion d’insuline. Toutes les caractéristiques d’une réaction inflammatoire (réponse caractéristique des tissus à un stress) sont donc présentes, à savoir cytokines et chimiokines, cellules immunitaires (fig. 1 x), trouble fonctionnel, destruction d’organe et fibrose. Bien que l’étiologie de l’insulite dans le diabète de type 2 soit différente de l’inflammation auto-immune du diabète de type 1, certains mécanismes effecteurs sont toujours présents dans les deux. La cytokine interleukine-1b surtout, à l’origine de nombreuses cascades inflammatoires, semble jouer un rôle dans la genèse de ces deux maladies [7]. Il est parfaitement imaginable d’une part que le stress métabolique favorise l’inflammation auto-immune du diabète de type 1 et que de l’autre, dans le diabète de type 2, la mort cellulaire en réaction au stress métabolique provoque la présentation antigénique favorisée par les cytokines et ainsi induise des phénomènes auto-immuns secondaires. Il y a donc de grands points communs au niveau des îlots entre diabète de type 1 et de type 2, ayant pour conséquence dans les deux cas une diminution de la masse des cellules bêta et de la production d’insuline.