Inhibiteurs de ladhésivité plaquettaire. Un aperçu
Author(s) -
MK Neuhaus,
Jan Steffel,
HJ Beer
Publication year - 2008
Publication title -
forum médical suisse ‒ swiss medical forum
Language(s) - French
Resource type - Journals
eISSN - 1661-6146
pISSN - 1661-6138
DOI - 10.4414/fms.2008.06392
Subject(s) - chemistry , microbiology and biotechnology , biology
Les maladies cardiovasculaires athéroscléroti ques sont la cause de décès numéro un en Europe et aux Etats-Unis; aux Etats-Unis, plus de 9 personnes décèdent chaque année de leurs conséquences [1]. Dans les mécanismes à la base de l’athérogenèse, ce sont en premier lieu la rupture de plaque avec l’activation de la cascade de la coagulation qui s’ensuit et la formation locale d’un thrombus qui jouent un rôle déterminant. L’activation et l’agrégation des thrombocytes peuvent être influencées par toute une gamme de mécanismes (fig. 1 x): – inhibition de la synthèse de thromboxane (acide acétylsalicylique), – inhibition du récepteur de l’ADP P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, cangrélor), – inhibition du récepteur de la GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, Integrilin®), – inhibition de la recapture d’adénosine (dipyridamole).
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