Los, une «nouvelle» glande endocrine!

nes, mais beaucoup ignorent sans doute qu’il est lui-même producteur d’hormones. La parathormone stimule l’activité ostéoclastique de façon indirecte au niveau des ostéoblastes, la vitamine D stimule la minéralisation de la matrice osseuse nouvellement formée, l’ostéoïde.Lesœstrogèneset les androgènes sont des hormones anabolisantes, qui empêchent en partie la résorption osseuse. Les glucocorticoïdes ont un effet complexe favorisant l’ostéoporose avec des influences négatives sur la résorption osseuse, et la formation d’os de novo. L’os lui-même a dernièrement fait son entrée sur lascènecommeglandeendocrineetdeux fonctions endocrines sont évoquées brièvement ci-dessous. Les ostéoblastes produisent une hormone, le facteur de croissance fibroblastique de type 23 ou FGF-23 («fibroblast growth factor 23»), qui est sécrétée en quantité accrue en cas d’hyperphosphatémie et entraîne une phosphaturie. Son point d’action rénal est situé au niveau du tubule proximal. En plus, la bioactivation rénale de la vitamine D (25OH) en vitamine D (OH)2 1,25 est supprimée. Comme le montre la figure 1x, cela empêche ou corrige l’émergence d’une hyperphosphatémie. Comme la vitamine D (OH)2 1,25 exerceun feed-backpositif sur la synthèseduFGF23, cette hormone fabriquée dans l’os et active au niveau rénal peut être considérée comme un mécanisme de contrôle important contre une hypervitaminose D et une hyperphosphatémie induite par lavitamineD (fig.2x): cetterégulationconstitueainsiun«axehormonal ostéorénal».On ignore encore dans quelle mesure ce circuit de régularisation complète l’axe plus connu, l’axe parathormone–vitamine D–phosphate [1].1 Ce n’est pas tout! L’os (pour l’instant uniquement chez la souris) semble aussi stimuler la sécrétion d’insuline et diminuer la résistance à l’insuline. L’ostéocalcine, un marqueur connu de la transformation de l’os et également un produit des ostéoblastes, agit comme une hormone circulante, sous sa forme non carboxylée. Elle stimule la prolifération des cellules bêta du pancréas et augmente la sécrétion d’insuline (fig. 3 x) [2]. De plus, il semble que l’ostéocalcine stimulerait aussi la production de l’adiponectine dans les adipocytes, pouvant se traduire par une sensibilité accrue à l’insuline. Existe-t-il donc un axe os–insuline? Beaucoup de questions restent sans réponse, par exemple: quel signal régule la sécrétion d’ostéocalcine des ostéoblastes? De plus, étant donné que les antivitamines K (coumarine/warfarine) inhibent lacarboxylationde l’ostéocalcine,peut-on supposer que les personnes prenant un anticoagulant par voie orale souffrent moins de diabète? Ou bien, lorsque ces sujets sont diabétiques, leur maladie est-elle plus facile à équilibrer? éditorial Forum Med Suisse 2007;7:989