Therapierefraktäre arterielle Hypertonie?

Ein 44jähriger sportlicher Handwerker wurde zur Abklärung einer schwierig einstellbaren arteriellen Hypertonie zugewiesen. In der Familie litt noch ein Bruder an einer arteriellen Hypertonie. Der Patient hatte keine relevanten Vorerkrankungen und betrieb einen geringen Nikotinabusus. Ein Alkoholabusus und Complianceprobleme lagen nicht vor. Die arterielle Hypertonie bestand seit fünf Jahren und wurde nach einer hypertensiven Entgleisung vor vier Jahren erstmals mit Nifedipin behandelt. Als sich elf Monate später in einer 24-h-Blutdruckmessung ein ungenügender Therapieeffekt gezeigt hatte, wurde die Behandlung auf einen ACE-Hemmer (zuerst Zofenipril, später Ramipril) umgestellt. Trotzdem persistierten die hypertensiven Blutdruckwerte, weshalb nach duplexsonographischem Ausschluss einer Nierenarterienstenose die medikamentöse Therapie schrittweise intensiviert wurde (Carvedilol + Valsartan + Hydrochlorothiazid). Unter dieser Therapie traten sechs Monate vor der Zuweisung drei hypertensive Entgleisungen mit Blutdruckwerten um 200/100 mm Hg auf, die jeweils auf einer Notfallstation behandelt werden mussten. Nachdem sich echokardiographisch eine linksventrikuläre Hypertrophie gezeigt hatte und die Katecholamine sowie deren Abbauprodukte im 24-h-Urin normal gewesen waren, wurde die medikamentöse Therapie wieder auf Nifedipin umgestellt. Die klinische Untersuchung des Patienten ergab ein normales Körpergewicht (BMI 24,5 kg/m2), einen Blutdruck von 160/100 mm Hg an beiden Armen und einen systolischen Blutdruck von 175 mm Hg an den Unterschenkeln. Zudem zeigten sich ein hebender Herzspitzenstoss sowie mässige hypertensive Veränderungen in der Fundoskopie. Das Blutbild, die Serumelektrolyte (Na 141 mmol/L, K 3,8 mmol/L) und die Nierenfunktion (Kreatinin 68 μmol/L, Kreatinin-Clearance 183 mL/min, Mikroalbumin 14 mg/24 h) waren normal. Auch konnten eine Schilddrüsenfunktionsstörung (TSH, fT3, fT4), ein CushingSyndrom (nüchtern Kortisol, DexamethasonHemmtest) und ein Phäochromozytom (Katecholamine im 24-h-Urin) ausgeschlossen werden. Einzig die Bestimmung des Aldosteron-ReninQuotienten (plasma aldosterone to renin ratio, ARR) fiel bei einer erhöhten Aldosteronkonzentration von 259 ng/L (29–162) und einer leicht verminderten Reninkonzentration von 4,5 mU/L (5–47) mit 58 ng/mU (<20) in den pathologischen Bereich. Um die Verdachtsdiagnose des primären Hyperaldosteronismus zu bestätigen, wurden unter hochdosierter, peroraler Kaliumsubstitution (60 mmol/d) zwei Suppressionstests durchgeführt [1]. Dabei fiel die Aldosteronkonzentration im Blut nach einer Infusion von 2000 mL 0,9% NaCl über 4 h nur auf 132 ng/L und nicht unter den Grenzwert von 100 ng/L. Ebenso war die Aldosteronmenge im 24-h-Urin nach einer dreitägigen Salzzufuhr von täglich 6 g NaCl mit 1,9 nmol/24 h (0,2–1,3) zu hoch. Die Computertomographie zeigte einen 1 x 1,2 cm grossen, hypodensen Tumor, der kranial der rechten Nebenniere lokalisiert war. Die Grösse der beiden Nebennieren war normal (Abb. 1 x). Aufgrund dieser Befunde wurde die Diagnose eines ConnSyndroms als Folge eines Nebennierenadenoms rechts gestellt. Nach Ergänzung der bestehenden antihypertensiven Therapie mit Nifedipin durch den Aldosteronantagonisten Spironolactone sank der Blutdruck innerhalb eines Monats von 185/105 mm D E R B E S O N D E R E FA L L Schweiz Med Forum 2007;7:375–377 375