Régime pauvre en hydrates de carbone et douleurs articulaires: quel rapport?
Author(s) -
A Schneider,
Jacques Cornuz,
J Dudler,
B Favrat
Publication year - 2006
Publication title -
forum médical suisse ‒ swiss medical forum
Language(s) - French
Resource type - Journals
eISSN - 1661-6146
pISSN - 1661-6138
DOI - 10.4414/fms.2006.05858
Subject(s) - geology , medicine
Un homme de 69 ans, connu pour une insuffisance artérielle des membres inférieurs, une cardiopathie hypertensive, un diabète non insulino-dépendant (DNID) et une hyperuricémie, présente une douleur localisée au niveau des deux chevilles avec, quelques jours plus tard, l’apparition d’œdème des membres inférieurs. Il n’y a pas de notion d’état fébrile, de frisson, de baisse d’état général ou de traumatisme. En raison d’une notion de crise de goutte survenue un mois plus tôt, le patient reprend dans un premier temps de la colchicine en automédication, sans succès. Son médecin traitant lui prescrit alors des AINS (indométacine à dose maximale), également sans grande amélioration. Un bilan sanguin réalisé à ce moment met en évidence un syndrome inflammatoire avec une leucocytose à 11,9 G/L, dont 10,5% de neutrophiles non segmentés, et une CRP à 259 mg/L. Le patient est alors référé à la Policlinique Médicale Universitaire de Lausanne pour investigations d’œdèmes des membres inférieurs associés à un important syndrome inflammatoire. L’anamnèse complémentaire est non contributive. Il n’y a notamment pas de facteurs de risques pour des maladies sexuellement transmissibles, ni d’atteintes oculaires, digestives ou urogénitales pouvant faire évoquer une arthrite réactive. Il présente par contre un excès pondéral (BMI 28 kg/m2) et suit actuellement un régime pauvre en hydrates de carbone (type «low carb») avec une perte pondérale d’environ 13 kg en trois mois. Son traitement habituel comporte une association d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion et d’un diurétique de l’anse, un bêtabloqueur, de l’aspirine® cardio, du clopidogrel et de la metformine. A l’examen clinique, mis à part une discrète turgescence jugulaire, il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque. L’auscultation cardiopulmonaire est sans particularité et les pouls périphériques difficilement palpés sont retrouvés au doppler. Le status abdominal ne révèle pas d’hépato-splénomégalie ni de masse pathologique. On note par contre une tuméfaction bilatérale des chevilles qui sont rouges et discrètement chaudes. La douleur est peu reproductible à la palpation, mais la mobilisation des articulations tibio-astragaliennes est très douloureuse. Il n’y a pas de porte d’entrée cutanée ou d’adénopathie inguinale et l’atteinte n’est pas évocatrice d’une dermo-hypodermite. Les examens de laboratoire démontrent un syndrome inflammatoire avec une CRP à 242 mg/L et une vitesse de sédimentation à 78 mm/h. Les leucocytes sont à 9,2 G/L, la glycémie à 6,8 mmol/L et l’acide urique 487 μmol/L. Les autres examens sont dans les limites de la norme, y compris l’hémoglobine, les plaquettes, la créatinine, le sodium, le potassium et les tests hépatiques. A ce stade, il apparaît s’agir avant tout d’un problème articulaire avec une biarthrite inflammatoire évoquant avant tout une arthrite microcristalline, mais également une arthrite septique ou une arthrite réactive. Le patient est référé en rhumatologie où la ponction articulaire montre un liquide inflammatoire stérile contenant de nombreux cristaux d’urate de sodium posant le diagnostic de crise de goutte. Un traitement de corticostéroïdes (prednisone 20 mg puis en schéma dégressif sur 10 jours) par voie orale est alors mis en route avec rapide résolution de la symptomatologie. Des conseils diététiques sont prodigués au patient, proposant notamment la cessation du régime «low carb».
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