Hypercholerese und metabolische Azidose nach Drainage einer Gallenwegsobstruktion

Ein 77jähriger Patient wurde uns zugewiesen wegen seit drei Tagen zunehmenden Ikterus, hellen Stuhls, dunklen Urins und Bauchschmerzen ohne Gewichtsverlust. 1997 war bei diesem Patienten wegen eines kavernösen Riesenhämangioms eine Hemihepatektomie rechts und gleichzeitig eine Cholezystektomie durchgeführt worden. Im Ultraschall zeigten sich als Hinweis auf eine Cholestase dilatierte intrahepatische Gallengänge bei nur leicht erhöhten Entzündungszeichen: Bilirubin 172 μmol/L (5,0–26,0 μmol/L), ASAT 70 U/L (12–50 U/L), ALAT 67 U/L (10–37 U/L), alkalische Phosphatase 468 U/L (44–155 U/L), GGT 1924 U/L (11–66 U/L), Quick 70% (70–100%). Im durchgeführten Cholangio-MRI zeigten sich dilatierte intrahepatische Gallenwege und ein normal weiter Ductus choledochus. In der anschliessenden ERCP konnte nicht zwischen einer postoperativen Narbenstenose und einem Choledochuskarzinom (Typ Bismuth I) differenziert werden (Abb. 1 x). Eine nasobiliäre Sonde wurde zur vorläufigen Ableitung der Galle eingelegt (Abb. 2 x). Die Bürstenzytologie ergab keinerlei Hinweise auf das Vorliegen von malignen Zellen. Die Computertomographie postulierte nach Gabe von Kontrastmittel über die nasobiliäre Sonde und intravenös eine Raumforderung mit einer Ausdehnung von 1 bis 1,5 cm im Bereich der Hepatikusgabel. Hinweise auf intrahepatische Raumforderungen bestanden nicht. Die nasobiliäre Sonde förderte in der Folge zwischen 3 und 6 Liter Galle täglich. Neun Tage nach Einlage der Sonde trat innerhalb von 24 Stunden eine AZ-Verschlechterung mit Bewusstseinseintrübung auf. Der Patient wurde auf die Intensivstation verlegt. Er war afebril und hypovoläm mit einem GCS von 6 ohne fassbare neurologische Ausfälle, zeigte eine Kussmaulatmung (Atemfrequenz 20/min) bei normaler O2-Sättigung, die Lungenauskultation war unauffällig. Die ABGA zeigte eine metabolische Azidose (Tab. 2), die Anionenlücke [Na+-(Cl– + HCO3)] im Serum betrug 5 mmol/L (Tab. 1 und 2 p). Das im Gallensaft gemessene HCO3 lag bei 21,2 mmol/L. Bei unserem Patienten ohne Diarrhoe und ohne Hinweise auf eine renale Ursache postulierten wir bei zeitlich eindeutigem Zusammenhang mit der Sondeneinlage und Auftreten der Azidose einen Bikarbonatverlust über die nasobiliäre Sonde bei massiver Gallesekretion (Bikarbonatkonzentration im Gallensaft 21,2 mmol/L). Hypercholerese und metabolische Azidose nach Drainage einer Gallenwegsobstruktion