Molekulare Selbstverteidigung für Herzen

Die Herzinsuffizienz wird in den nächsten 40 Jahren in vielen Ländern, so auch in der Schweiz, epidemieartige Züge annehmen. Diese erschreckende Prognose leitet sich ab aus dem steigenden Anteil älterer Menschen in vielen Nationen sowie aus der im Alter steigenden Inzidenz der Herzinsuffizienz. So wird sich beispielsweise in der Schweiz die Zahl der über 70jährigen Personen in den nächsten 40 Jahren verdoppeln [1] und mit ihnen die Zahl der Herzinsuffizienzpatienten. Deshalb besteht ein dringender Forschungsbedarf bei der Prävention und Behandlung der Herzinsuffizienz. Dabei gilt die Aufmerksamkeit seit einigen Jahren weniger der Pumpschwäche des insuffizienten Herzens, sondern v.a. den molekularen Prozessen, welche für die Progression der Erkrankung verantwortlich sind. Generell spielen dabei eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sowie verschiedener Zytokine eine wichtige Rolle. Diese neurohumoralen Faktoren veranlassen molekulare, zelluläre, strukturelle und elektrophysiologische Veränderungen des Herzens, die unter dem Begriff «Remodeling» zusammengefasst werden [2]. Initial mögen solche Remodeling-Prozesse adaptiv und kompensatorisch wirken, über längere Zeit beansprucht, sind sie jedoch maladaptiv und führen langfristig zur Dekompensation. Ausserdem erhöhen diese Prozesse die Anfälligkeit des Herzens für lebensgefährliche Rhythmusstörungen [2–4]. Entsprechend sterben rund die Hälfte aller Herzinsuffizienzpatienten an plötzlichem Herztod, der grösstenteils durch ventrikuläre Tachyarrhythmien verursacht wird (die andere Hälfte stirbt infolge Pumpversagens) [2]. Das Herz verteidigt sich selbst