Traitement aux glucocorticoïdes: risques et effets secondaires

La synthèse de la cortisone par Kendall et Reichstein et sa première utilisation clinique par Hench dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde ont été récompensées par l’attribution du prix Nobel de physiologie et médecine en 1950. Le revers de la médaille de l’utilité vitale du traitement stéroïdien dans les maladies comme la maladie d’Addison, l’asthme, le choc anaphylactique ou les vasculites est constitué par ses effets secondaires considérables et ses répercussions à long terme dans de nombreuses autres indications. L’action des glucocorticoïdes, nommés ainsi en raison de leur effet sur le métabolisme du glucose, est due à l’activation des récepteurs stéroïdiens intracellulaires pratiquement ubiquitaires. Le complexe glucocorticoïde-récepteur se lie à l’ADN nucléaire et initie la synthèse de mRNA, lui-même initiant la synthèse de protéines à l’action aussi bien activatrice qu’inhibitrice (figure 1). La puissance des glucocorticoïdes synthétiques dépend de leur affinité au récepteur stéroïdien et de leur durée d’action (tableau 1) [1]. Mais on ne peut montrer que peu de corrélations avec les nombreux effets secondaires métaboliques et biochimiques, qui ne peuvent malheureusement pas être prédits ni exclus de manière fiable en fonction de la dose et de la durée du traitement.