Der «schwarze Ösophagus»

Ein 67jähriger Mann wurde uns mit neu aufgetretenen Schluckbeschwerden, Übelkeit und Erbrechen seit 5 Tagen zugewiesen. Bei der Eintrittsuntersuchung klagte er über heftige retrosternale Schmerzen beim Schlucken, welche zu Beginn für feste, aber nun zunehmend auch für flüssige Speisen auftraten. Er litt zudem neu unter Schwindel und war bereits zweimal deswegen gestürzt. Die Anamnese ergab keine Hinweise auf eine akzidentelle oder bewusste Ingestion von Noxen wie z.B. Alkohol, Säuren oder Laugen. Er verneinte die Einnahme von Antibiotika oder nicht-steroidalen Antirheumatika. Der Patient ist ein langjähriger Raucher (20 py) und wird wegen eines seit 10 Jahren bekannten Diabetes mellitus Typ II und einer arteriellen Hypertonie behandelt. Überdies ist eine unbehandelte Hyperlipidämie bekannt. Eine Echokardiographie vor 8 Jahren hatte eine septale Hypokinesie und eine konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels gezeigt. Die Medikation bei Eintritt bestand aus Glibenclamid 5 mg zweimal täglich, Enalapril/Hydrochlorthiazid 20/12,5 mg und Aspirin 100 mg je einmal täglich. Am Eintrittstag zeigte sich ein exikierter Patient in reduziertem Allgemeinzustand. Temperatur 36,8°C, ansonsten unauffälliger Status. Laborwerte bei Eintritt (Normwerte in Klammer): Leukozyten 23,1 × 109/L (4,5–10,5 × 109/L), Neutrophile 88% (≤70%), Lymphozyten 4,5% (20–40%), Hämoglobin 17,3 g/dL (14–18 g/dL), Hämatokrit 49% (42–52%). Natrium 126 mmol/L (135–150 mmol/L), Harnstoff 25,2 mmol/L (1,7– 8,3 mmol/L), Kreatinin 220 μmol/L (80–133 μmol/L), CRP 172 mg/L (≤6 mg/L). Weiter fand sich eine deutliche Hyperglykämie, ohne Ketoazidose, von 38,9 mmol/L (3,9–6,7 mmol/L) und ein HbA1c von 10,9% (3,2–6,0%). Kalium, Transaminasen und Prothrombinzeit waren normal. In der Ösophago-Gastro-Duodenoskopie fand sich eine ausgedehnte zirkumferentiale Schwarzfärbung des Ösophagus, welche die gesamte Schleimhaut bis zur Z-Linie umfasste (Abb. 1). Die Magenschleimhaut zeigte eine milde hämorrhagische Antrumgastritis und die Duodenalschleimhaut wies multiple Erosionen und Ulzerationen auf. Multiple Biopsien aus dem Ösophagus zeigten Detritus und nekrotische Schleimhaut. Die Sonographie des Abdomens war unauffällig. Die blutserologischen Untersuchungen ergaben folgende Resultate: EBV(IgM ELISA und EBV-Agglutinine) und CMV-Titer (IgM) waren negativ. Die IgG-Titer für HerpesVirus-Typ-I und -Typ-II betrugen je 50 (Norm <10). Der IgM-Titer für Herpes-simplex-VirusTyp-I war negativ, derjenige für Herpes-simplex-Virus-Typ-II hingegen war bei Eintritt positiv. In der Kontrollserologie nach drei Monaten war das IgM für HSV-Typ-II wieder negativ. Diese Befunde legen eine akute Infektion mit HSV-Typ-II nahe. Die Therapie war symptomatisch mit Flüssigkeitszufuhr und Omeprazol 20 mg zweimal täglich verabreicht, und der bislang ungenügend behandelte und unter der akuten Erkrankung entgleiste Diabetes wurde neu mit Mixtard HM 30 (20 – 0 – 8 IE subkutan) eingestellt. So kam es zu einer raschen Besserung der Schluckbeschwerden innert weniger Tage. Die Kontrollendoskopie eine Woche nach Eintritt zeigte bereits eine weitgehende Heilung mit residuellen fibrinoiden Belägen im distalen Ösophagus. Die Magenschleimhaut hatte sich vollständig erholt und auch die Ulzera im Bulbus duodeni waren fast verheilt. Das CRP fiel spontan von einem Der «schwarze Ösophagus»