Akute Pankreatitis bei Hypertriglyzeridämie

Ein 49jähriger Mann wurde uns vom Hausarzt mit Oberbauchschmerzen zugewiesen. Die Schmerzen bestanden seit dem Mittag des Vortages, nachdem der Patient am Abend zuvor Alkohol konsumiert hatte. Zwei Tage zuvor traten einmalig Übelkeit und Erbrechen auf, anschliessend bestand eine konstante Zunahme der Schmerzen. Der Stuhlgang war normal. Im letzten Jahr vollzog sich eine Gewichtszunahme von etwa 7 kg. Die Anamnese ergab eine bereits seit 1992 bekannte Hyperlipoproteinämie Typ V nach Frederickson, welche von Januar bis August 1992 mit Simvastatin behandelt wurde. 1993 wurde der Patient erstmals wegen einer akuten Pankreatitis auf der chirurgischen Abteilung eines Regionalspitals hospitalisiert, damals wurde bei Eintritt ein Gesamtcholesterin von 15,7 mmol/L und Triglyzeride von 39,1 mmol/L gemessen, diese sanken bis zum Austritt auf ein Cholesterin von 9,8 mmol/L und leicht erhöhte Triglyzeride von 2,7 mmol/L. Bei Austritt wurde auf eine medikamentöse Therapie verzichtet und eine Diät und Gewichtsreduktion empfohlen. Vom Hausarzt wurde in der Zwischenzeit eine Medikation mit 20 mg Pravastatin begonnen. Im klinischen Status zeigte sich ein 49jähriger Patient in schmerzbedingt reduziertem Allgemeinzustand, adipös mit einem BMI von 33 kg/m2. Die Vitalparameter waren normal. Es bestanden keine Xanthelasmen. Das Abdomen war gespannt mit einer diffusen Druckdolenz und spärlichen Darmgeräuschen. Ansonsten war der Status unauffällig. Im Abdomen-CT bei Eintritt stellte sich eine ödematöse Pankreatitis des gesamten Pankreas ohne Anhalt für eine Nekrose oder biliäre Genese dar. Im Eintrittslabor bestand eine exzessive Erhöhung des Gesamtcholesterins (39,2 mmol/L) und der Triglyzeride (112,8 mmol/L). Das Blut des Patienten war so lipämisch, dass eine Bestimmung des Hämoglobins nicht möglich war (Abb. 1). In der Lipidelektrophorese bestand v.a. eine massive Hyperchylomikronämie und Hypertriglyzeridämie. Die Pankreas-Amylase war mit 1117 U/L (Norm 8–53 U/L) deutlich erhöht, die Lipase mit 7674 U/L massiv (Norm <60 U/L). Ausserdem bestand eine leichte Erhöhung der Harnsäure, der ASAT, der GGT, der CK und Glukose. Die initiale Therapie bestand in einer parenteralen Flüssigkeitsund Elektrolytzufuhr, Nulldiät und analgetischen Therapie. Der Patient war stets kreislaufstabil, zu Beginn jedoch tachykard und zeitweise oligurisch. Nach einem CRP-Anstieg wurden Blutkulturen abgenommen und eine antibiotische Therapie mit Imipenem-Cilastatin begonnen. Unter Nahrungskarenz kam es zu einer raschen Regredienz der Pankreasenzyme und der Hyperlipoproteinämie, welche wir mittels der Lipoprotein-Elektrophoresen und Photographien des lipämischen Blutserums im Verlauf dokumentierten. Die Schmerzsymptomatik war innerhalb weniger Tage regredient, nach 5 Tagen war der Patient schmerzfrei. Auf die Durchführung einer Lipidophorese wurde verzichtet. Ebenso wurde auf die Gabe von Insulin verzichtet und statt Heparin lediglich eine Thrombose-Prophylaxe mit 5000 IE Dalteparin durchgeführt. Am 13. Tag nach Eintritt begannen wir eine Therapie mit Pravastatin und, da sich die Triglyzeride unter Diät nicht vollständig normalisierten, erhielt der Patient zusätzlich ein Fibrat (Gemfibrozil 900 mg/d). Bei Austritt bestand ein Gesamtcholesterin von 6,1 mmol/L und Triglyzeride von 4,0 mmol/L. Während der Hospitalisation wurde eine intensive Ernährungsberatung durchgeführt und Akute Pankreatitis bei Hypertriglyzeridämie