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Les progrès de ces dernières années ont considérablement modifié le traitement de la maladie de Crohn. Des substances produites par technologie génétique permettent un traitement sur mesure. L’étude clinique et le développement de tels médicaments ont été étonnamment brefs, du concept à l’application clinique. L’une de ces substances, l’infliximab, un anticorps anti-TNF-α, est présentée et discutée ci-dessous. L’infliximab est un anticorps chimère humainmurin monoclonal, se liant au facteur nécrosant tumoral alpha (TNF-α) et le neutralisant. Cet anticorps se lie au TNF-α aussi bien en solution que fixé dans les membranes. Les cellules exprimant le TNF-α peuvent être lysées après liaison de l’infliximab soit par le complément soit par des mécanismes cellulaires. In vivo, l’infliximab forme rapidement un complexe avec le TNF-α, réaction qui bloque l’effet du TNF-α. Une étude in vitro récemment publiée suggère que l’infliximab induit l’apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules T stimulées. Nous ne savons pas encore exactement si ce modèle est le reflet de son effet thérapeutique.

Gastro-entérologie 2001: Blocage du TNF-a- comme concept thérapeutique de la maladie de Crohn