Ein Infarkt ist nicht ein Infarkt

Fruher war es einfach: Ein Infarkt war ein Infarkt. Dem ist heute nicht mehr so. Zuerst mussten wir lernen, dass nicht alle Infarkte sich im Elektrokardiogramm gleich prasentieren. Damals konnte man noch wenig therapeutisch unternehmen und entsprechend waren es vor allem die Q-Zacken, welche die Klassifikation bestimmten, das heisst das Endstadium der Erkrankung mit der Narbenbildung und dem entsprechenden elektrischen Ausfall, wie er im Elektrokardiogramm sichtbar wird [1]. Als mit der Thrombolyse eine wirkliche Therapie verfugbar wurde, war es wichtig, die Diagnose gleich zu Beginn der Symptome zu stellen und entsprechend kam man uberein, von ST-Hebungsinfarkt und Nicht-ST-Hebungsinfarkt zu sprechen. Heute wissen wir, dass in den allermeisten Fallen ein STHebungsinfarkt mit einem akuten Verschluss einer grossen epikardialen Koronararterie einhergeht, wahrend ST-Strecken-Senkungen und T-Inversionen typischer Weise bei Patienten mit subtotalen, aber noch offenen Koronarveranderungen vorliegen oder bei solchen, welche einen Verschluss aufweisen, aber noch durch Kollateralen von der anderen Seite eine Restperfusion aufrechterhalten. Mit dieser Einteilung liess sich Medizin betreiben; so wurde klar, dass die Thrombolyse nur beim STHebungsinfarkt wirklich eine Bedeutung hat, wahrend bei Nicht-ST-Hebungsinfarkten meist nur Antithrombotika zum Zuge kamen [2]. Mit der Einfuhrung der Akutinterventionen beim Herzinfarkt mit Ballondilatation und/oder Stenting blieb diese Einteilung der Infarkte bedeutsam, zumal ST-Hebungsinfarkte als absoluter Notfall seither sofort einer perkutanen Intervention zugefuhrt werden [3]. Allerdings werden Nicht-ST-Hebungsinfarkte heute zwar weniger dringlich, das heisst innerhalb von 24–48 Stunden, aber im Grunde genau gleich mit einer perkutanen transluminalen Angioplastie oder Stenting behandelt [4, 5]. Fur das Management in der letzteren Patientengruppe war die Einfuhrung der Troponin-Bestimmung und damit eine Neudefinition des Herzinfarktes entscheidend [6]. In der Folge wurden alle diese Krankheitsbilder unter dem Uberbegriff «Acute Coronary Syndrome» (ACS) zusammengefasst und ein erhohtes Troponin zum Unterscheidungskriterium zwischen NichtST-Hebungsinfarkt und unstabiler Angina gemacht. Jeder erfahrene Kliniker allerdings wusste, dass mit dieser Begriffsbestimmung alleine nicht alle Patienten erfasst wurden. So konnen sich hinter akuten Thoraxschmerzen selbst mit positivem Troponin vollig andere Krankheiten verstecken, beispielsweise eine schwere gastrointestinale Blutung, welche zur Ischamie fuhrt, oder ein sehr schnelles Vorhofflimmern. Ebenso treten Troponinerhohungen und somit ein Untergang von Myozyten bei vielen anderen Erkrankungen auf. Entsprechend stellte sich die Frage, wie diese Krankheitsbilder zu klassifizieren seien. Vor Kurzem haben sich deshalb die European Society of Cardiology unter Kristian Thygensen und das American College of Cardiology unter Joseph S. Alpert zusammengesetzt, um eine erweiterte Klassifikation der Akuten Koronarsyndrome verfugbar zu machen [10]. Nach dieser neuen Klassifikation lassen sich ursachlich funf Formen des Akuten Koronarsyndroms unterscheiden (Tab. 1). Die klassische Ursache eines plotzlich und unvermittelt auftretenden Akuten Koronarsyndroms ist eine Plaque-Ruptur in einer grossen Koronararterie oder eine endotheliale Erosion, welche in der Folge zu Thrombozytenag-