Akute Dyspnoe bei chronischem Vorhofflimmern

Eine 67jährige Patientin leidet seit 16 Monaten infolge einer hypertensiven Herzkrankheit an einem tachykarden Vorhofflimmern, das weder auf Sotalol noch Amiodarone in einen Sinusrhythmus konvertiert werden konnte. Vor 11 Monaten wurde auswärts eine Elektrokonversion mit 30–100 Joule erfolglos durchgeführt. Die Patientin wurde dort mit einer oralen Antikoagulation, Amiodarone 200 mg tgl. entlassen. Zwischenzeitlich erhielt die Patientin zusätzlich Digoxin 0,25 mg tgl. 5 Tage vor Eintritt bemerkte die Patientin Atemnot, subfebrile Temperaturen bis 37,6 5C sowie Reizhusten und Kopfschmerzen. Eine vom Hausarzt wegen radiologisch basal beidseits nachgewiesenen Lungeninfiltraten eingeleitete antibiotische Therapie zwei Tage vor Eintritt hielt die zunehmende Verschlechterung der Dyspnoe nicht auf. Die Patientin war afebril, zyanotisch, tachydyspnoisch. Rasselgeräusche waren über beiden Lungen hörbar. Der Blutdruck betrug 125/65 mm Hg, der arrhythmische Puls 84/min. Die arterielle Blutgasanalyse zeigte eine Hypoxämie (pO2 3,7 kPa; SO2 64%) trotz Hyperventilation (pCO2 3,7 kPa; pH 7,53). Die BSR betrug 81 mm/h, das CRP 391 mg/l. Die Leukozytose von 17,6 109/l war ohne Linksverschiebung. Der INR betrug 5,4. Kreatininkinase und Troponin waren normal. Hingegen waren die LDH auf 777 U/l (normal 240–480) und die alkalische Phosphatase auf 241 U/l (normal 42–98) erhöht. Der Digoxin-Spiegel lag mit 2,7 nmol/l etwas über dem therapeutischen Bereich (1–2,6), der Desethylamiodarone-Spiegel mit 1,6 mmol/l im Normbereich (0,6–3,0). Drei Blutkulturen blieben ohne Wachstum, das Sputum war ohne relevanten pathologischen Befund. Legionellen und Pneumocystis carinii wurden ausgeschlossen. Das Thorax-Röntgenbild zeigt schwere interstitielle Veränderungen (Abb. 1). Das EKG bestätigte das chronische normokarde Vorhofflimmern. Auffällig war die QTc-Verlängerung auf 500 ms sowie muldenförmige ST-Senkungen in V4–V6 sowie in den Extremitätenableitungen entsprechend der Amiodaronebzw. Digoxin-Medikation (Abb. 2). Echokardiographisch konnte die hypertensive Herzkrankheit neben der mässigen Drucksteigerung im Lungenkreislauf bestätigt werden. Eine antibiotische Therapie mit Clarithromycin und Ceftriaxon ergab keine klinische Verbesserung. Eine Intubation konnte durch CPAP-Beatmung knapp vermieden werden. Das Amiodarone wurde sistiert und Prednisolon 200 mg über 3 Tage parenteral verabreicht, dann in absteigender Dosierung auf 60 mg reduziert und auf eine perorale Medikation in gleicher Dosierung gewechselt und über 40 Tage unverändert belassen. Das Clarithromycin wurde am vierten Tag sistiert, das Ceftriaxon am 10. Tag. Unter der Steroidtherapie kam es während der Hospitalisation zu einer deutli-