FREE-RADICAL OXIDATION AND OXYGENATION OF HEMOGLOBIN AT EXACERBATION OF CYTOMEGALOVIRUS INFECTION IN THE SECOND TRIMESTER OF PREGNANCY

Цитомегаловирусная инфекция в период обострения приводит к нарушению свободнорадикального окисления, что изменяет характер повреждений клеток и тканей, в том числе эритроцитов. Цель исследования: оценка свободнорадикальных процессов и процессов липопероксидации и их влияния на оксигенацию гемоглобина в крови беременных при обострении цитомегаловирусной инфекции на сроке 18–21 неделя беременности. Всего обследовано 40 беременных с обострением цитомегаловирусной инфекции и различным уровнем специфических антител (иммуноглобулин, Ig) класса M на сроке 18–21 неделя беременности и 30 беременных без данной патологии на тех же сроках. Все исследования выполнены на базе Дальневосточного научного центра физиологии и патологии дыхания в течение 2016–2017 гг. Содержание оксигемоглобина, метгемоглобина, активных продуктов тиобарбитуровой кислоты, супероксиддисмутазы в эритроцитах крови определяли спектрофотометрическим методом; фосфотидилхолина, лизофосфатидилхолина – методом тонкослойной хроматографии; арахидоновой кислоты (Carren) – методом газожидкостной хроматографии. Обострение цитомегаловирусной инфекции на сроке 18–21 неделя беременности приводит к изменению активности процессов свободнорадикального окисления, выраженность которых определяется уровнем специфических антител IgM и проявляется уменьшением содержания в эритроцитах крови супероксиддисмутазы (р = 0,000) и фосфатидилхолина (р = 0,000), увеличением фосфолипазы А2 (р = 0,000), лизофосфатидилхолина (р = 0,000), арахидоновой кислоты (р = 0,000) и активных продуктов тиобарбитуровой кислоты (р = 0,000). Накопление супероксид анион-радикала и продуктов липопероксидации в эритроцитах приводит к снижению оксигемоглобина (р = 0,000) и увеличению метгемоглобина (р = 0,000). Полученные данные свидетельствуют о том, что обострение цитомегаловирусной инфекции на сроке 18–21 неделя беременности ассоциированно с усилением свободнорадикального окисления липидов мембран и дефицитом антиокислительной активности супероксиддисмутазы, что приводит к снижению кислородтранспортных свойств и усилению фагоцитоза моноцитами эритроцитов с последующим развитием гемической гипоксии у беременных.