Pathogenetic substantiation inclusion of taurine in the treatment of patients with diabetes mellitus type 2

CONSILIUM MEDICUM 2017 | ТОМ 19 | No4 В настоящее время препараты, влияющие на обменные процессы на клеточном уровне, назначаются врачами общей практики, эндокринологами, кардиологами, невропатологами, что не случайно и связано с попыткой воздействовать на патогенетические механизмы возникновения нарушений функционирования разных органов в рамках их метаболического ремоделирования, возникающего при различных заболеваниях [1–3]. Одним из таких лекарственных средств является аминокислота таурин, которая играет важную роль в организме. Основными биологическими свойствами этой условно незаменимой аминокислоты являются: нейромодуляция (агонист g-аминомасляной кислоты и глицина); стабилизация нейрональных и синаптических мембран; влияние на распределение внеи внутриклеточных потоков ионов кальция; осморегуляция; участие в конъюгации желчных кислот; конъюгация ретиноидов и ксенобиотиков; антиоксидантное и противовоспалительное действие [4]. Кро-ме того, таурин оказывает ингибирующее действие по отношению к ангиотензину (АТ) II [5], демонстрирует инсулиноподобный эффект, который опосредуется через взаимодействие с рецептором к инсулину при его конкурентном связывании с субъединицей рецептора инсулина с молекулярной массой 138 000 Да [6]. Предполагают, что тауринзависимое снижение уровня глюкозы в крови у больных сахарным диабетом (СД) типа 2 может быть связано с протективным действием таурина на b-клетки. E.Carneiro (2009 г.) и соавт. в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании показали, что 30-дневная диета здоровых мышей, обогащенная таурином, сопровождает-ся, во-первых, регулирующим действием на гены, ответственные за глюкозостимулированную секрецию инсули-на. В этом исследовании установлено, что островки Лангерганса у мышей, которые получали таурин, содержали большое количество инсулина; активно отвечали на глюкозостимулированную секрецию инсулина; повышалось содержание ионов Са2+ в митохондриях, экспрессия генов к инсулину, рецептору сульфомочевины-1, глюкокиназы, Glut-2, проконвертазе и PDX-1. Во-вторых, отмечена достоверно более высокая тирозинкиназная активность инсулиновых рецепторов на уровне скелетной мускулатуры как при базальной секреции, так и инсулиностимулированном ответе [7]. К настоящему времени накоплен значительный экспериментальный и клинический опыт, свидетельствующий о роли таурина в регуляции не только уровня глюкозы, но и его положительном влиянии на выраженность инсулинорезистентности и других нарушений обмена. В работе C.Xiao и соавт. (2008 г.) в ходе клинического исследования у пациентов без диабета, но имеющих ожирение или избыточную массу тела, перорально вводимый таурин снижал выраженность инсулинорезистентности и улучшал липидиндуцированную функциональную декомпенсацию функционирующих b-клеток за счет уменьшения оксидативного стресса [8]. Была обнаружена эффективность таурина, поступающе-го с продуктами питания, в отношении предотвращения гиперхолестеринемии и отложения жировых депо в мезентериальных артериях у крыс линии SHRSP на фоне диеты с высоким содержанием жира и холестерина (ХС). Согласно экспериментальным данным благоприятные эффекты таурина в отношении гиперхолестеринемии и отложения жировых депо в артериях таурина обусловлены усилением продукции желчных кислот и активацией 7aгидроксилазы – фермента, регулирующего процесс метаболизации ХС и синтеза желчных кислот. Активация это-го фермента, в свою очередь, обусловлена усилением экспрессии гена ХС-7a-гидроксилазы [9]. Снижению уровня / Consilium Medicum. 2017; 19 (4): .