Thrombocyte aggregation, endothelial dysfunction and acute myocardial infarction

Akutni infarkt miokarda u razvijenim i srednje razvijenim zemljama jedan je od najcescih uzroka mortaliteta i morbiditeta, pa poznavanje patofiziologije ateroskleroze i aterotromboze predstavlja najveci izazov savremenoj medicini. Najcesci uzrok AIM je ateroskleroza epikardnih koronarnih arterija sa posledicnom rupturom i/ili erozijom aterosklerotskog plaka, nastajanjem intrakoronarne tromboze i prekida cirkulacije arterijske krvi u predelu irigacije infarktne arterije. Sklonost ka aterosklerozi ne znaci po pravilu i sklonost ka trombozi, i obrnuto. Mnogobrojni faktori rizika od ishemijske bolesti srca modifikuju funkciju hemostaznog sistema, remete ravnotežu između proagregatornih i antiagregatornih, prokoagulantnih i antikoagulantnih, profibrinolitickih i antifibrinolitickih mehanizama. Na taj nacin genetski uslovljena sklonost ka trombozi potencira se faktorima rizika, sto zajedno vodi ka aterotrombozi i akutnom koronarnom sindromu. Fizicko opterecenje je jedan od faktora rizika od ishemijske bolesti srca. Efekat zavisi od vrste opterecenja, dužine trajanja i stepena utreniranosti bolesnika. Umerena fizicka aktivnost kroz duži vremenski period ima protektivni znacaj kod bolesnika sa ishemijskom bolescu srca, jer poboljsava funkciju endotela, smanjuje oksidativni stres na nivou endotela, smanjuje broj i aktivnost trombocita kao i aktivnost mnogih faktora koagulacije i na taj nacin smanjuje ucestalost ponovnih koronarnih događaja. Nasuprot tome, akutna fizicka aktivnost dovodi do izraženog prokoagulantnog stanja sto na terenu disfunkcije endotela i specificnosti hemostaznog sistema može provocirati ponovnu koronarnu trombozu.