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Le virus herpes simplex de type 1 (HSV1) est caracterise par sa capacite a entrer en latence dans le systeme nerveux apres une primo-infection situee presque toujours dans la sphere oropharyngee. A la faveur de divers facteurs declenchants, il peut se reactiver, entrainant alors des recurrences situees le plus souvent sur les levres (bouton de fievre), plus rarement dans l’œil (atteinte de la cornee le plus frequemment) et, de facon exceptionnelle, dans le systeme nerveux central (meningoencephalite). Compte tenu de la frequence de l’infection herpetique dans la population generale et de la morbidite associee (environ 15 % des sujets souffrent d’atteintes labiales recidivantes et 90 000 Francais sont concernes par l’herpes oculaire), beaucoup d’equipes de recherche se penchent sur les phenomenes biologiques regissant l’alternance entre periode de latence virale et reactivation. Malgre la multitude des etudes publiees, de nombreuses inconnues persistent. Cependant, les techniques de biologie moleculaire ont permis de realiser des progres consequents. En particulier, les roles possibles des transcrits associes a la latence (LAT), longtemps consideres comme les seuls transcrits viraux exprimes pendant la latence, sont de mieux en mieux identifies, et il est maintenant acquis que d’autres partenaires viraux entrent en jeu pour declencher la reactivation virale. Ainsi, les transcrits codant pour ICP0, premiere proteine virale impliquee dans le cycle replicatif, pourraient participer a ce phenomene par des proprietes qui semblent le plus souvent opposees a celles des LAT. Le couple LAT-transcrits ICP0 pourrait donc representer l’aspect moleculaire de la classique opposition entre latence et reactivation du HSV1.

Latence et réactivation de HSV1, LAT et ICP0 : les deux faces d’une seule médaille