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In der vorliegenden Arbeit wurde die Wirkung einer Infusion mit dem Betamimetikum Ritodrin in einer Konzentration zwischen 50 und 200 μg/min auf den fetalen und den plazentaren Blutfluss und die Konzentration von Prostazyklin (PGIi) und Thromboxan (TX) untersucht. Der fetale Blutfluss wurde mittels Real-time-Ultraschall und gepulstem Doppler bestimmt; die Plazentadurchströmung anhand der intravenösen Xenon-133-Clearance-Methode. Vierzehn Frauen mit vorzeitiger Wehentätigkeit zwischen der 31. und der 36. Schwangerschaftswoche wurden in die Studie einbezogen. Während der Infusion von Ritodrin kam es zu einem Abfall des diastolischen und des mittleren arteriellen Blutdrucks der Mutter, zu einem Anstieg der Herzfrequenz der Mutter und zu keinen Veränderungen der Herzfrequenz des Kindes. Zwischen dem Ausgangswert des fetalen Blutflusses und der Plazentadurchströmung bestand keine Korrelation. Beide Parameter wurden durch die Infusion von Ritodrin nicht verändert. Der plazentare Gefàsswiderstand (Quotient aus Blutdruck der Mutter und plazentarer Durchströmung) sank während der Infusion von Ritodrin signi-fikant ab. Die Konzentration von 6-Keto-Prostaglandin Fi (der stabile Metabolit von PGI2) stieg unter Ritodrin signifikant an, während TX B2 (der stabile Metabolit von TX A2) unter Ritodrin deutlich abfiel. Diese Veränderungen standen in keinem Bezug zum fetalen oder plazentaren Blutfluss. Für die Praxis von grosser Bedeutung ist, dass nach den Ergebnissen dieser Arbeit zwar nicht erwartet werden kann, dass durch eine Infusion von Ritodrin die Plazentaperfusion gesteigert wird; die ausgeprägten kar-diovaskulären Veränderungen führen allerdings auch nicht zu einer RedukKurzfassungen von Zeitschriftenartikeln 171 tion derselben, sodass Ritodrin auch bei Verdacht auf Plazentainsuffizienz bei Bestehen einer Wehentätigkeit getrost infundiert werden kann. Für die Klinik bedeuten diese Ergebnisse einen weiteren Hinweis dar-auf, dass das Ausmass der Plazentadurchströmung medikamentös schwer beeinflussbar ist. Offenbar sind die die Plazenta ernährenden Arterien wäh-rend der Schwangerschaft maximal dilatiert, sodass eine zusätzliche Erwei-terung kaum möglich ist. Durch den Abfall des plazentaren Widerstandes kann trotz Absinkens des Blutdrucks der Schwangeren das Ausmass der Plazentaperfusion unter Ritodrin gehalten werden. Die Veränderungen der PGI2und der TX-Konzentration sind schwer zu

Wirkung von Ritodrin auf den fetalen und den plazentaren Blutfluss sowie auf die Konzentration von Prostazyklin und Thromboxan