Ataxia cerebelosa rápidamente progresiva asociada a anticuerpos anti-GAD

La etiología de la ataxia esporádica aguda del adulto incluye causas tóxicas, inmunomediadas, déficits vitamínicos, enfermedades infecciosas, degenerativas y genéticas1. Se han descrito casos de ataxia esporádica de curso subagudo mediados por autoanticuerpos antidecarboxilasa del ácido glutámico (anti-GAD) con respuesta parcial de los síntomas neurológicos a tratamiento inmunosupresor. Se presenta el caso clínico de un paciente que presentó un cuadro de ataxia de curso subagudo con estudio compatible con ataxia por anticuerpos anti-GAD, sin otras enfermedades autoinmunes asociadas, que obtuvo una resolución completa tras el tratamiento inmunosupresor. Se trata de un hombre de 52 años, fumador de 20 cigarrillos al día y sin otros antecedentes personales o familiares de interés, que presenta cuadro de inicio al despertar caracterizado por vértigo, disartria leve y ataxia troncal. Ante la sospecha de un cuadro de etiología vascular, se activa el protocolo para la atención al código ictus, realizando una TC cerebral multiparamétrico, con secuencias de perfusión y angiográficas, que no revela alteraciones. Por el mismo motivo, se realiza una resonancia magnética (RM) cerebral con secuencias FLAIR, T2 y difusión en las que tampoco se objetivan hallazgos patológicos, por lo que se desestima tratamiento mediante fibrinolisis por vía intravenosa. El paciente presenta un rápido empeoramiento clínico durante las primeras 72 h, asociando dismetría bilateral y evolución hacia la anartria. No presenta síndrome consti-