PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DOS PACIENTES COM DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL DE CAMPO GRANDE (MS)

Introdução: A cirurgia do reservatório ileal (RI) é o procedimento de escolha para pacientes com retocolite ulcerativa (UC) refratária ao tratamento clínico. A bolsite é uma das complicações mais comuns após a cirurgia. Alterações nas vias de autofagia têm sido relatadas nas doenças inflamatórias intestinais. Entretanto, não há estudos no RI. Objetivo: Avaliar autofagia nos RI de pacientes com UC e polipose adenomatosa familiar (FAP) e comparar com controles de íleo distal normal. Casuística e método: Foram estudados 16 pacientes com RI em J, assintomáticos e endoscopicamente normais. O grupo controle foi constituído por oito pacientes com ileocolonoscopia normal. Foi avaliada a expressão dos transcritos ULK1, BECN1, ATG16L1, ATG5, MAP1LC3A, BAX, BCL2, por qPCR e das proteínas Beclin-1, LC3 II, p62 e HSC-70 por imunoblot e imunofluorescência. O presente estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa. Para análise estatística, usaram-se testes não paramétricos, com significância adotada de p < 0,05. Resultados: Houve diminuição significativa dos níveis transcricionais de ATG5, MAP1LC3A e BAX no grupo FAP (p < 0,05). Houve diminuição do nível proteico de Beclin-1 nos grupos UC e FAP comparados com o controle (p < 0,05). Apesar de os níveis de LC3II por imunoblot estarem elevados no grupo UC, a LC3 total e a colocalização LC3/p62 mostraram-se diminuída na análise por imunofluorescência nos grupos UC e FAP comparados com o controle (p < 0,05). Verificou-se aumento de p62 no grupo UC por imunoblot, o que corroborou esses resultados. Conclusão: Os achados evidenciam possível deficiência do mecanismo de autofagia no RI, tanto na UC quanto na FAP, porém por mecanismos distintos. Na FAP, provavelmente é secundário à diminuição da apoptose e na UC seja devido principalmente à ativação crônica dos Toll-like receptors. A diminuição da autofagia leva ao acúmulo de proteínas disfuncionais no citoplasma, conduz à ativação de vias pró-inflamatórias, o que poderia explicar a predisposição à inflamação no RI principalmente na UC.