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463 M/S n° 5, vol. 22, mai 2006 anticorps de capture pour Tau et d’un anticorps de détection contre l’Aβ (dans une région non impliquée dans la liaison à Tau). Les agrégats Tau-Aβ sont mesurables dans les fractions solubles d’extraits de tissu cérébral provenant d’un petit nombre de sujets témoins et de patients atteints de la maladie d’Alzheimer, sans cependant qu’il y ait de différence quantifiable entre les deux [5]. Enfin, par immunohistochimie en microscopie confocale, ils ont vérifié la coexpression de Aβ et Tau dans une sous-population de neurones du cortex entorhinal présentant des DNF. Ces données remettent en question le modèle standard de la cascade amyloïde selon lequel le précurseur du peptide amyloïde (APP) est une protéine (un récepteur) membranaire à un seul domaine extracellulaire à partir duquel le peptide Aβ, dont la séquence est intramembranaire, est sécrété après clivage amyloïdogénique par les sécrétases β et γ. Cependant, une telle localisation n’ a jamais été observée dans le cerveau humain alors que les anticorps antiAPP y marquent des granules intracytoplasmiques intraneuronaux ; cela serait compatible avec la présence de peptide Aβ intraneuronal dans un pool soluble. Celui-ci pourrait ensuite interagir avec la protéine Tau soluble, affecter son état de phosphorylation et agir comme site de nucléation dans la formation de dépôts insolubles Aβ-Tau. De ces dépôts aux DNF, il ne reste qu’un pas à franchir pour faire le lien entre les théories à la base des deux atteintes neuropathologiques majeures de la maladie d’Alzheimer. Les auteurs concluent avec enthousiasme que la prévention précoce de la maladie d’Alzheimer devra passer par la mise au point de stratégies tendant à interférer avec la liaison entre l’Aβ et la protéine Tau. Le fait qu’il n’existe pas à l’heure actuelle de diagnostic précoce de la maladie et que les agrégats Aβ-Tau sont retrouvés en quantité équivalentes dans les extraits solubles de cerveau des sujets témoins et des patients conduit cependant à modérer cet enthousiasme. Quoi qu’il en soit, cette étude a le mérite de proposer une hypothèse unificatrice, acceptable par les Baptistes comme par les Tauistes, qui permet d’avancer dans la compréhension de la physiopathologie de la maladie d’Alzheimer (ou de Fischer !). ◊ Ab/tau soluble complexes to solve the insolvable question of Alzheimer’s disease primary cause

Micro-ARN : ribo-régulateurs de l homéostasie du glucose