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Los objetivos de esta tesis son los siguientes: - Evaluar in vitro los efectos de una inhibición diferencial de cada una de las isoformas de AKT en una línea celular de adenocarcinoma de páncreas metastásico. - Caracterizar mediante proteomica cuantitativa diferencial los mecanismos de escape y adaptación de dichas células al silenciamiento individual de las isoformas de AKT. - Estudiar tanto in vitro como in vivo la posible sinergia entre la inhibición de AKT y terapias dirigidas frente a las principales rutas de escape detectadas por los estudios de proteomica cuantitativa.

Descubrimiento de nuevas dianas terapéuticas mediante un sistema de selección racional de líneas tumorales de cáncer de páncreas adaptadas a la inhibición de rutas de señalización