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espanolLa estimulacion mecanica juega un papel fundamental en el mantenimiento de la masa osea. Dicha estimulacion previene la apoptosis de los osteocitos por un mecanismo que implica la acumulacion de β-catenina y la translocacion nuclear de quinasas reguladas por senales extracelulares (ERK). El factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y la proteina relacionada con la parathormona (PTHrP) modulan la formacion osea, aunque su interaccion con los osteocitos es desconocida. En el presente estudio hemos evaluado el posible papel del receptor 2 del VEGF (VEGFR2) y del receptor tipo 1 de PTH (PTH1R) en la respuesta antiapoptotica a la estimulacion mecanica en celulas osteociticas MLO-Y4. Las celulas se sometieron a estres mecanico por flujo laminar de fluido (10 min, 10 dinas/cm ) o choque hipotonico (240 mOsm, 1h), o estimuladas con VEGF 165 2 o PTHrP (1-36). Ademas, comparamos los efectos de sobre-expresar VEGFR2 y el estimulo mecanico en estas celulas. La estimulacion mecanica, el VEGF o la PTHrP (1-36), de manera similar, estimularon la viabilidad celular y la estabilizacion de β-catenina, relacionada con su localizacion en la membrana. Ademas, la estimulacion mecanica aumento la presencia del PTH1R en la membrana. La inhibicion del VEGFR2 asi como el antagonista PTHrP (7-34) disminuyeron estos efectos. Por otro lado, la sobre-expresion del VEGFR2 en las celulas MLO-Y4 mimetizo el efecto del estimulo mecanico sobre la β-catenina y la viabilidad celular. Estos hallazgos apoyan un papel funcional de ambos sistemas, VEGF/VEGFR2 y PTHrP/PTH1R, en la respuesta temprana a la estimulacion mecanica para promover la viabilidad osteocitica. EnglishMechanical stimulation plays a crucial role in bone mineral maintenance. This stimulation prevents osteocyte apoptosis by a mechanism that involves β-catenin accumulation and nuclear translocation of extracellular-signal-regulated kinases (ERKs). The vascular endothelial growth factor (VEGF) and parathyroid hormone-related protein (PTHrP) modulate bone formation, although their interaction with osteocytes is unknown. In this paper we have considered the possible role of VEGF (VEGFR2) 2 receptor and PTH (PTH1R) type 1 receptor in the anti-apoptotic response to mechanical stimulation of MLO-Y4 osteocyte-like cells. The cells were subjected to mechanical stress by laminar fluid flow (10 min, 10 dinas/cm ) or hypotonic shock (240 mOsm, 1h), or stimulated with VEGF 165 2 or PTHrP (1-36). We also compared the effects of overexpressed VEGFR2 and mechanical stimulation of these cells. Mechanical stimulation, VEGF or PTHrP (1-36) stimulated cellular viability and β-catenin stabilization in a similar manner, associated with its localization in the membrane. Mechanical stimulation increased PTH1R presence in the membrane. VEGFR2 inhibition as well as the PTHrP (7-34) antagonist reduced these effects. On the other hand, VEGFR2 overexpression in MLO-Y4 cells mimicked the mechanical stimulation effect on β-catenin and cellular viability. Our findings support a functional role for both systems, VEGF/VEGFR2 and PTHrP/PTH1R, in the early response to mechanical stimulation in promoting osteocyte-like viability.

revista de osteoporosis y metabolismo mineral

El receptor 2 de VEGF (VEGFR2) y el receptor 1 de la PTH (PTH1R) actúan como mediadores de la respuesta anti-apoptótica al estímulo mecánico en las células osteocíticas MLO-Y4