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Sr. Director: Es conocida la asociación existente entre la tuberculosis (TBC) y los síndromes mielodisplásicos (SMD) (1,2). Existen dudas acerca de si la TBC es un agente etiológico en tales SMD que, en este caso, serían secundarios a la infección por micobacterias (3,4), 0 bien si la inmunodepresión subyacente en una hemopatía primaria como la mielodisplasia (5), facilitaría la aparición de infecciones oportunistas entre las que estaría la TBC (6,7). Para corroborar esta segunda hipótesis, presentamos un caso en el que, además de las dos entidades anteriores, concurna una infección por el virus de la hepatitis C (VHC). Se trataba de un varón de 50 años con antecedentes de: alergia a la rifampicina, 3 intervenciones abdominales por hidatidosis hepática recidivante (la última hace 27 años) alguna de las cuales necesitó de transfusión suboclusiones intestinales secundarias a síndrome adherencial, TBC pulmonar en 1995, y hepatopatía crónica por VHC presumiblemente postransfusional. En abril de 1998 ingresó en Medicina Interna por fiebre, dolor abdominal y diarrea. Las pruebas complementarias a su ingreso fueron: hemograma (anemia con Hb 69 g/L, leucocitos 3,7 x 10 /L y trombopenia con 45 x 10/L plaquetas, VSG 42), bioquímica (AST 61 U/L, ALT 72 U/L7 GGT 79 U/L), proteinograma y coagulación: normales. Sedimento urinario, urocultivo y baciloscopias: negativo. Rx tórax: infiltrados apicsles izquierdos con conexión hiliar. Rx abdomen: múltiples calcificaciones. Ecografía y TAC abdominal: moderada hepatoesplenomegalia. Hemocultivos, cultivos de esputo y baciloscopias: sin hallazgos. Serologías (brucella, salmonella, protocolo neumonías, leihsmania, toxoplasma, borrellia, mononucleosis, VIH, lúes, VEB, CMV, VHS, yersinia enterocolítica, hepathis A y B: negativas; VHC RIBA: positivo; hidatidosis: 1/2560). Mantoux: pápula de 8 mm. Estudio de inmunidad, B12 y fólico, hormonas tiroideas: anodino. Biopsia/aspirado de médula ósea: compatible con Anemia Refractaria Sideroblástica (ARS); el cariotipo obtenido fue: complejo (7q-). Coprocultivos y parásitos en heces: negativos. Fibrocolonoscopia, tránsito intestinal, DLxilosa, sangre oculta en heces y biopsia duodenal: normales. Electro y ecocardiograma: sin hallazgos. TAC torácico: nódulo pulmonar en LSI. Gammagrafía Ga67: captación hiliar bilateral y foco pulmonar infraclavicular izquierdo. Fibrobroncoscopia: broncopatía crónica; lavado (mini-BAL): cultivo de Lowenstein y baciloscopias negativos. Tacto rectal: adenoma prostático grado I; ecografía vesicoprostática-transrectal: sin anomalías. Con el diagnóstico de ARS primaria y fiebre idiopática, se inicia tratamiento hemosustitutivo con una periodicidad quincenal. En diciembre de 1998 reingresó en nuestro servicio por abdominalgia, diarreas ocasionales, intensa disuria y fiebre. En heces se detectaron bacilos ácidoalcohol resistentes, siendo negativa la baciloscopia en orina. En el urocultivo se aislaron: ureaplasma urealyticum y S. epidermidis. La gammagrafía con leucocitos marcados evidenció un foco intestinal de migración leucocitaria anómala precoz que persistía a las 2 horas. La urografía de eliminación fue normal. Se repitió el aspirado medular confirmándose la existencia de ARS; la muestra así obtenida resultó negativa para el cultivo de micobacterias. Se inició pauta con 4 tuberculostáticos para su TBC intestinal (pirazinamida, isoniacida, etambutol y amikacina), mejorando los requerimientos transfusionales tras 50 días de tratamiento. Posteriormente, a pesar del mantenimiento con los tuberculostáticos, el estado general del paciente empeoró, con exacerbación de su pancitopenia así como elevación de la bilirrubina y de las transaminasas, reingresando con frecuencia para recibir soporte hemoterápico. En un mielograma efectuado en junio de 1999 se contabilizaron un 11% blastos, etiquetándose el SMD como una anemia refractaria con exceso de blastos (AREB); poco después ésta progresó, ya que en sangre periférica se comenzaron a ver blastos circulantes en una proporción superior al 5%. El paciente falleció en agosto de 1999 en situación de anasarca y con una clínica similar a hospitalizaciones previas. Si bien han sido referidos casos de SMD concomitantes a TBC (1-4) o a VHC (8), la delección del cromosoma 7 detectada en nuestro paciente justificaría el cuadro hematológico y su evolución (9). Pensamos que, en nuestro caso, la anergia inherente a toda dishemopoyesis primaria (5) habría potenciado la ulterior reactivación de los dos procesos infecciosos reseñados.

Mielodisplasia con deleción del cromosoma 7 asociada a tuberculosis y hepatitis C: ¿un modelo de sinergismo inmunodepresor?