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L'hyperplasie du tissu parathyroïdien constitue une anomalie fréquente et parfois grave qui nécessite souvent une cure chirurgicale. Les maladies le plus communément impliquées sont l 'hyperparathyroïdie primitive sporadique soit par adénome d 'une seule glande, soit par hyperplasie dif­ fuse des quatre glandes et l 'hyper­ parathyroïdie secondaire à J ' insuffi­ sance rénale chronique. On sait depuis plusieurs années que le mode de croissance de J 'adénome parathyroïdien primaire est celui d ' une prol iférat ion monoclonale bénigne [ 1 ] . Bien que le (ou les) fac­ teur(s) impliqué (s) ne soient pas encore parfaitement identifiés dans tous les cas, des réarrangements de l 'oncogène PRADl/cycline Dl ont été observés au moins dans un sous-grou­ pe des malades atteints d'adénome (m/s n ° 6, vol. 7, p. 635). Une crois­ sance de type monoclonal a égale­ ment été démontrée dans l 'hyperpla­ s ie parathyroïd i enne l i ée à la polyendocrinopathie fam i l ia le de type I (MEN-1 ) et la perte allélique d'un gène supposé suppresseur, de localisation l l q l 3, a été rapportée [ 1 , 2] (m/s no 6, vol. 7, p. 635). En revanche, le mode de croissance des anomal ies parathyroïdiennes mul tiglandulaires non fam i l i ales n'avait pas encore fait l 'objet d'une analyse systématique jusqu ' à une date récente. Une croissance de type polyclonal était généralement tenue pour responsable de ces hyperplasies touchant toutes les parathyroïdes, probablement en réponse à un ou plus ieurs stimuli d ' o rig ine systé­ mique, mais une étude précise du type de prolifération faisait défaut. Arnold et al. [3] viennent de combler cette lacune. I ls ont examiné le mode m/s n• 7, vol. 1 1, juillet 95 de croissance du tissu parathyroïdien dans l 'hyperparathyroïdie primitive sporad ique ( no n fami l i a l e ) par hyperplas ie des q ua tre g landes , d'une part, et dans l 'hyperparathyroï­ die secondaire à l ' insuffisance rénale, d'autre part. I ls ont eu recours à la technique de J 'analyse de J ' inactiva­ tion du chromosome X, en limitant nécessairement leur étude aux sujets de sexe fémin in . Cette technique consiste à étudier l 'état de méthyla­ tion d 'un site sensible à l 'enzyme Hpall dans la région M27P du chro­ mosome X . Ce s i te cr i t ique es t méthylé lorsqu ' i l se trouve sur le chromosome X activé alors qu ' i l est non méthylé sur Je chromosome X inactivé. Dans un tissu caractérisé par une croissance monoclonale, c 'est-à­ dire dérivé d 'une seule cellule progé­ nitrice, on trouvera un type de cliva­ ge très préféren t i e l par H pa l l , puisque l e mode d ' inactivation de J'X aura été transmis à toutes les cel­ lules analysées. En ut i l i sant ce tte techn ique, les auteurs ont montré que 38 % des cas d'hyperplasie parathyroïdienne pri­ maire de type sporadique présen­ taient une croissance de type mono­ clonal, et 64 % des cas d'hyperplasie parathyroïd i enne seconda i re à l ' insuffisance rénale (malades hémo­ dialysés) . Il n 'a pas été trouvé de cor­ respondance entre J 'aspect histolo­ g ique e t la c l ona l i té des t i s sus examinés. Il faut noter que l 'étude d'échantillons tissulaires de quatorte glandes parathyroïdes normales n 'a jamais montré d'échantillon mono­ clonal, éliminant, pour ce petit orga­ ne, la possibilité qu' i l dérive parfois d'une seule cellule progénitrice. Une mutation d'un ou de plusieurs gènes somatiques est probablement à l 'origine de la transformation tumorale bénigne. I l reste à identifier la nature d'une telle mutation. Une perte allé­ lique du locus l l q l 3 était présente chez l 'un des quatre malades infor­ matifs atte in ts d ' une hyperplas ie parathyroïdienne primaire mais dans aucune des dix-huit glandes informa­ tives provenant des malades u ré­ miques. Un gène suppresseur localisé sur le chromosome X pourrait être impliqué. La transformation d 'une croissance polyc lona le vers u n e cro i ssance monoc lona le d ' a l l u re tumora le représente vraisemblablement une étape importan te dans J ' évolution des hyperplasies parathyroïdiennes, primaires et secondaires. T.B.D. =..

Anomalies de la croissance du tissu parathyroïdien dans l'hyperparathyroïdie primaire et secondaire