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Les trois membres de la famille pRb (p107, p130 et pRb, ce dernier étant le produit du gène de susceptibilité au Rétinoblastome Rb1) sont des régulateurs transcriptionnels essentiels du contrôle intrinsèque de la prolifération cellulaire chez tous les eucaryotes supérieurs. Les travaux décrivant l’invalidation d’un ou de deux de ces gènes chez la souris ont révélé une importante redondance fonctionnelle (ou une possibilité de compensation fonctionnelle) entre les différents membres de cette famille (Tableau I). Afin d’évaluer la fonction de la famille pRb dans son ensemble, deux équipes dirigées respectivement par les Dr Hein te Riele (NKI, Amsterdam, Pays-Bas) et Tyler Jacks (MIT, Cambridge, USA) viennent de créer par recombinaison homologue des cellules de souris ES (embryonic stem cells) et MEF (mouse embryo fibroblasts) n’exprimant plus aucune de ces protéines (cellules TKO pour triple knock out Rb–/–x p107–/–x p130–/–). L’analyse phénotypique de ces cellules est décrite dans deux articles publiés dans le numéro de décembre 2000 de la revue Genes and Development [1, 2]. Cette analyse confirme sans ambiguïté le rôle essentiel joué collectivement par ces protéines dans le contrôle négatif de la prolifération.

Les protéines de la famille pRb sont des intégrateurs des signaux antiprolifératifs