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El infarto del miocardio es una de las principales causas de muerte a nivel mundial y se produce a consecuencia de procesos de isquemia-reperfusion (IR). El dano miocardico generado por IR puede ser atenuado a traves del pre-condicionamiento isque-mico (PI) temprano, mediado por la via RISK o PI tardio, que se asocia a una respuesta genomica en la que se activan proteinas como oxido nitrico sintasa inducible (iNOS). Las vias de senalizacion que median el PI tambien pue-den ser activadas farmacologicamente. Dexmedetomi-dina (Dex) es un agonista alfa2-adrenergico, que se ha descrito como un potente agente cardioprotector frente a IR. Recientemente, nuestro grupo describio que Dex requiere el endotelio y la activacion de la via oxido ni-trico sintasa endotelial (eNOS)-oxido nitrico (NO) para pre-condicionar el miocardio. Sin embargo, no existen estudios que muestren la posible participacion de iNOS en la proteccion conferida por Dex.La presente adenda tiene por objetivo evaluar si Dex activa iNOS en el corazon y en cardiomiocitos. Para esto, corazones de rata adulta fueron estimulados con Dex 10 nM y se observo que el farmaco aumento la produccion de NO medida por cuantificacion de nitri-tos, mas no estimulo la activacion de iNOS medida por Western blot. Ademas, Dex tampoco indujo el aumento de mRNA de iNOS en cardiomiocitos adultos. Por lo tanto, Dex genera NO independiente a iNOS durante su efecto pre-condicionante agudo. Sin embargo, se re-quieren mas estudios que clarifiquen su papel en una posible proteccion a largo plazo frente a IR generada por Dex.

Dexmedetomidina genera óxido nítrico mediante un mecanismo independiente de la óxido nítrico sintasa inducible