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La actividad de Rho kinasa (ROCK) cardiaca en la hipertension arterial (HTA) y el efecto del tratamiento antihipertensivo conjunto han sido poco estudiados. Hemos planteado que la adicion de un inhibidor de ROCK al tratamiento antihipertensivo convencional podria tener efectos preventivos adicionales al uso aislado del antihipertensivo. Objetivo: Determinar la actividad de ROCK ventricular y parametros de remodelamiento cardiaco en ratas hipertensas con y sin tratamiento antihipertensivo, adicionando un inhibidor directo de ROCK. Metodos. Se usaron ratas Sprague Dawley de 150 grs. ( n = 12 - 13/grupo) unifrectomizadas tratadas con desoxicorticosterona (DOCA, 100 mg/Kg/sem sbc) durante 6 semanas. Como controles se usaron ratas unifrectomizadas. Otros 3 grupos recibieron DOCA y ademas el antagonista del receptor de angiotensina n, candesartan (10 mg/kg/dia) o el inhibidor de la via ROCK fasudil (50 mg/Kg/dia), o la combinacion de ambos (5 y 25 mg/Kg/dia, respectivamente), via gavage desde la tercera semana post cirugia, durante 3 semanas. Al finalizar los tratamientos se determino la masa corporal (MC), presion arterial sistolica (PAS) y la masa cardiaca relativa (MCR). Ademas se midio en el ventriculo izquierdo la fosforilacion de la fosfatasa de la miosina (MYPT-1) como indice de activacion de ROCK, la infiltracion de macrofagos/ monocitos (celulas ED1 positivas), la expresion proteica de colageno I (por Western blot) y la expresion genica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa y eNOS por RTPCR. Resultados: Con respecto de las ratas sham, en las ratas hipertensas se observo hipertrofia cardiaca de 63% (p < 0,05), junto a aumento significativo (p < 0,05) de MYPT-1 fosforilado/total (300%), de colageno miocardico I (en 14 veces), de celulas ED1 en 270% y de la expresion genica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa en miocardio en 75%. Ademas se observo disminucion en la expresion genica de eNOS en corazon de 37% (p< 0.05). En las ratas hipertensas DOCA tratadas durante 3 semanas con candesartan, con fasudil o con ambos farmacos en combinacion, hubo normalizacion de la PAS y de MYPT-1 fosforilado/ total, regresion significativa de la hipertrofia cardiaca, normalizacion del colageno miocardico I, del numero de celulas ED1 en la pared cardiaca y de la expresion genica de la subunidad gp91 de NADPH oxidasa. Conclusion: En este modelo experimental de HTA, el uso combinado de un inhibidor de ROCK y de un antagonista del receptor de angiotensina II en dosis bajas fue tan efectivo como cualquiera de ambos farmacos por separado en dosis plena en prevenir el desarrollo de HVI y el remodelado cardiaco hipertensivo. (Fondecyt 1085208).

revista chilena de cardiología

Efectividad del uso combinado de un inhibidor de Rho Kinasa y de un antagonista del receptor de angiotensina II en la prevención de hipertrofia ventricular en ratas hipertensas