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El estres en ratas prenadas altera el patron de secrecion de corticosterona (COR) materna la cual, por via transplacentaria, produce una alteracion del eje Hipotalamo-Hipofiso-Adrenal (HHA) fetal. El estres prenatal producido durante la etapa critica de diferenciacion hipotalamica, esta relacionado con la disminucion de la fertilidad en las crias macho, por un aumento en el nivel de COR basal. Esta modificacion podria inducir cambios a largo plazo en el proceso de apoptosis testicular. Sin embargo, la estimulacion postnatal temprana mejora el comportamiento materno, revirtiendo las alteraciones producidas por el aumento de COR en las crias adultas. El objetivo fue investigar el efecto de la estimulacion postnatal temprana sobre el eje Hipotalamo-Hipofiso-Gonadal (HHG) en ratas macho estresadas prenatalmente (EP), por inmovilizacion cronica durante las dos ultimas semanas de la prenez. Se utilizaron crias de 3 meses de edad, que fueron divididas en 4 grupos: (a) individuos EP y sin estimulacion postnatal; (b) individuos EP con estimulacion postnatal; (c) individuos controles no estresados prenatalmente (CP) y sin estimulacion postnatal; y (d) individuos CP con estimulacion postnatal. En todos los grupos se midio COR, Testosterona (T) y Hormona Luteinizante (LH). Se determinaron la apoptosis y la Caspasa 3 testicular y el indice gonadosomatico. Se concluye que el estres prenatal por inmovilizacion aumenta los niveles de COR del eje HHA e inhibe el eje HHG obteniendo valores bajos de LH y T plasmaticas. Se observa disminucion del tamano testicular y aumento de la apoptosis de las celulas testiculares. Por otro lado, la estimulacion postnatal temprana se traduce en un aumento del cuidado materno hacia la cria, lo que revierte los efectos producidos por el estres prenatal sobre el eje HHG. Este efecto podria estar mediado por algun mecanismo independiente del eje HHA.

Reproductive Response in Offspring Male Rats Exposed to Prenatal Stress and to Early Postnatal Stimulation