English (United Kingdom)

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/featured_content/oa?rat=en

https://curated-unify.zendy.io/wp-json/zendy-region/v1/highlighted_journal/

Global: Zendy Plus annual

Presents the access of premium content as premium feature

Premium Content

Presents the keyphrase highlighting as premium feature

Keyphrase Highlighting

Presents the summarisation as premium feature

Summarisation

Insights

Presents the pdf analysis as premium feature

PDF Analysis

Presents the zaia usage as premium feature

ZAIA

Global: Zendy Tools annual

Global: Zendy Free Plan

Global: Zendy Tools monthly

Global: Zendy Plus monthly

Normaltrykksglaukom og primær åpenvinkelglaukom er klinisk tilnærmet like. I en kritisk analyse av energi og mekaniske krefter er det vist at den randekskaverte papillen ved de to tilstandene har samme årsaksmekanisme (1). Det er kun pulsamplitydene, på toppen av det intraokulære trykket P0, som gir tilstrekkelig energi til å forårsake pulsatoriske bakoverskyvninger av lamina cribrosa, mens nervefibrene blir presset sammen i retina. Dermed blir nervefibrene utsatt for traksjon over den skarpe skleralkanten, samtidig som fibrene utsettes for direkte kompresjon mot denne. Kombinasjonen av mekaniske krefter på retinafibrene over og mot en skarp skleralkant, kan føre til tap av aksonal transport og destruksjon av nervefibrene. Denne prosessen foregår kontinuerlig, uansett om det intraokulære trykket er høyt eller lavt. Eventuelle patologiske forandringer er kumulative. Høytrykksog normaltrykksglaukomer har derfor antakelig samme patogenese. Dette passer godt med oppfatningen av at belastningen på bindevevet i papillen er betydelig, også ved lave intraokulære trykk (2).

Samme mekanisme ved ulike former for glaukom?