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悪性胸膜中皮腫(MPM)は悪性度が極めて高く,予 後不良の疾患である.以前からアスベスト暴露歴の 関与が示唆されているが,MPMの分子生物学的異常 については他の癌腫ほど解明が進んでいないのが現状 である.MPMのユニークな特徴として,多くの他の 癌腫で認められる p53遺伝子の変異が稀であるにも関 わらず,p53蛋白の下流に位置する多くの p53ファミ リー蛋白の発現抑制が認められることが上げられる. またmicroRNA(miRNA)はRNA干渉により標的 遺伝子の翻訳を抑制する20塩基程度の small RNAで あり,その一部は癌化に関与していることが報告さ れている.なかでも,miR-34ファミリーは p53蛋白 が転写調節因子として働いていることから,p53ファ ミリーに属する腫瘍抑制性miRNAと考えられてい る.miR-34ファミリーには配列が酷似している miR-34a,miR-34b,miR-34c の3種類があり,miR-34a のコード遺伝子は 1q36.22の染色体上に存在し,miR34b と miR-34c のコード遺伝子はそれぞれ 11q23の染 色体上の少し離れた位置に存在しており,miR-34b と miR-34c は発現プロモーターを共有しているため,同 時に発現しているものと考えられている.よって一 般にmiR-34b/c として表記される.さらに大腸癌 (以前から大腸癌はMPMと異なり p53遺伝子変異が 比較的高率である癌腫として知られている)等におい ては,miR-34b/c をコードしている遺伝子のプロモー ター領域のメチル化によるmiR-34b/c の発現低下が, 悪性化に関与しているとの報告もある.ただし先述 の様に p53遺伝子変異が稀であるMPMにおいては miR-34ファミリーのメチル化と発現の関係,発現と悪 性化との関連についての報告はこれまでなく,今回我 々のグループはMPMにおけるmiR-34a,34b/c のメ チル化と発現の関係,さらにmiR-34b/cの腫瘍抑制効 果について報告した. 悪性胸膜中皮腫の新しい分子生物学的異常と治療応用の可能性 久 保 孝 文*,豊 岡 伸 一,三好新一郎

Frequent silencing of tumor-suppressive miR-34b/c by aberrant methylation in malignant pleural mesothelioma