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La lidocaína puede ejercer efectos neuroprotectores sobre el sistema nervioso cuando se la administra por diferentes vías. Sin embargo, muy poco se sabe acerca de sus efectos luego de la administración intraparenquimatosa en la médula espinal. La excitotoxicidad es un proceso considerado fundamental para la progresión de las lesiones después de una injuria de la médula espinal. El ácido kaínico, es un reconocido agente excitotóxico que emula la liberación patológica de glutamato. Los objetivos del presente trabajo de tesis fueron determinar tanto si la inyección intraparenquimatosa de diferentes concentraciones de lidocaína en la médula espinal de rata ocasiona alteraciones tisulares y/o funcionales, como también, si la lidocaína ejerce efectos protectores/preventivos contra la excitotoxicidad desencadenada por el ácido kaínico. Para determinarlo, se utilizó un modelo experimental de rata, previamente validado. En una primera etapa, se inyectaron diferentes concentraciones de lidocaína, por vía intraparenquimatosa, en la médula espinal. Una vez determinada una concentración que no produjo alteraciones histológicas ni funcionales, se procedió a la segunda etapa, donde la inyección de lidocaína a la concentración establecida se llevó a cabo tanto en forma simultánea como posterior (por vía intraparenquimatosa e intra-Cisterna Magna, respectivamente) a la inyección del ácido kaínico. Se evaluaron las funciones motoras y sensitivas de los animales en diferentes días establecidos durante el experimento, y luego de la eutanasia, se evaluaron las alteraciones histológicas del segmento C5 mediante histoquímica, inmunohistoquímica e inmunofluorescencia. La menor concentración de lidocaína inyectada (0,5 %) no produjo daño aparente sobre la médula espinal. Más aun, al ser inyectada simultáneamente con el ácido kaínico redujo significativamente todas las lesiones ocasionadas por dicho agente excitotóxico. Por lo tanto, la lidocaína podría considerarse como un fármaco neuroprotector en modelos en los que la excitotoxicidad es el principal mecanismo de lesión.

Efecto de la administración de un anestésico local para la prevención y/o recuperación temprana de la lesión neuronal inducida por una neurotoxina