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La ingesta de alimento es una función vital para el reino animal ya que proporciona las necesidades nutricionales y energéticas. Existen, al menos, dos circuitos neuronales complementarios que la regulan: un circuito relacionado a los aspectos homeostáticos, dependiente de las reservas energéticas; y otro que regula aspectos hedónicos, relacionado con la recompensa que generan alimentos específicos. La ingesta de alimento, además, está fuertemente regulada por señales periféricas, como metabolitos y hormonas, que contribuyen a la regulación precisa de los circuitos neuronales que controlan el apetito. Entre las hormonas que regulan el apetito se destaca la ghrelina, la cual se produce en el tracto digestivo y es la única hormona peptídica conocida capaz de estimular la ingesta de alimento, lo cual ocurriría mediante su acción sobre ambos tipos de mecanismos de regulación. El control de la ingesta de alimento puede sufrir alteraciones que derivan en diversas situaciones patológicas. Una de ellas es el llamado atracón alimentario (binge eating), el cual se observa con alta frecuencia y se define como un evento de hiperfagia en el que se consume una gran cantidad de alimento, en un período corto de tiempo y con la sensación de una pérdida de control de lo que se está consumiendo. Episodios de atracón alimentario se pueden observar en una gran variedad de situaciones patológicas como la bulimia, los desórdenes asociados al atracón alimentario (binge eating disorders) y algunas variantes de anorexia nerviosa, así como también pueden ocurrir en personas con sobrepeso u obesidad, e incluso en la población general. La etiología de los episodios de atracón es actualmente desconocida y, lamentablemente, no existe ningún tratamiento farmacológico para mitigarlos.Por lo tanto, el objetivo general de este trabajo de Tesis Doctoral fue estudiar en modelos murinos los circuitos neuronales activados por uno o varios eventos de ingesta de dieta rica en grasa y evaluar el potencial rol modulador de ghrelina sobre ellos.

Estudio de los circuitos neuronales involucrados y del rol modulador de ghrelina en los aspectos hedónicos del apetito